目的探讨育龄男性的空气污染物(PM_(10)、PM_(2.5)、SO_(2)、O_(3)、NO_(2)、CO)暴露水平与不育风险的关联。方法重庆市孕前生殖健康与出生结局队列(Preconception Reproductive Health and Birth Outcomes Cohort,PREBIC)于2018年11月...目的探讨育龄男性的空气污染物(PM_(10)、PM_(2.5)、SO_(2)、O_(3)、NO_(2)、CO)暴露水平与不育风险的关联。方法重庆市孕前生殖健康与出生结局队列(Preconception Reproductive Health and Birth Outcomes Cohort,PREBIC)于2018年11月开始在重庆市妇幼保健院招募进行孕前健康检查的育龄男性建立基线,随后每3个月进行一次随访,12个月无保护性交后未能实现临床妊娠的定义为不育。采用机器学习算法评估研究对象入组前3个月(生精周期)个体化空气污染暴露水平。通过建立Logistic回归单污染物模型分析男性空气污染物暴露对不育的影响及关键易感窗口,双污染物模型进行敏感性分析。采用贝叶斯核机器回归模型分析空气污染物对不育的联合影响及交互作用。结果共有2297名男性研究对象纳入研究。在进行多重检验校正后,男性入组前90 d PM_(10)暴露水平最高四分位数与最低四分位数相比较,不育的相对风险提高29.3%(OR=1.293,95%CI:1.022~1.636,P=0.008)。关键易感窗口的分析中,PM_(10)在0~90 d各阶段均呈现出与不育的关联,未观察到显著的易感窗口。空气污染物的联合效应及交互作用分析中未观察到有统计学意义的结果。结论男性PM_(10)暴露可能会增加不育的风险。展开更多
目的探讨重庆市大气细颗粒物(PM2.5)中的多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)暴露对男性精子DNA的损害效应。方法研究对象来源于2013、2014年重庆市大学生男性生殖健康研究队列(male reproductive health in Chongqing col...目的探讨重庆市大气细颗粒物(PM2.5)中的多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)暴露对男性精子DNA的损害效应。方法研究对象来源于2013、2014年重庆市大学生男性生殖健康研究队列(male reproductive health in Chongqing college students,MARHCS),检测采样期间大气PM2.5中的低环PAHs(2~4环)和高环PAHs(5~6环)各组分的含量;采用单细胞凝胶电泳实验检测精子DNA损伤;采用混合效应模型探讨PAHs各组分的暴露程度与男性大学生精子DNA损伤水平之间的关联。结果2013年大气细颗粒物中的PAHs组分以低环PAHs为主,其中菲、芴、芘的占比最高,而2014年大气细颗粒物中则以高环PAHs为主,如茚并[1,2,3-cd]芘、苯并[g,h,i]苝、苯并[a]芘等。在2014年,男性大学生的精子DNA损伤指标如彗星尾长、尾矩和Olive尾矩较2013年明显增加(P<0.05)。混合效应模型结果显示:低环PAHs中的荧蒽、苊烯、芘和总低环PAHs与精子DNA损伤指标中的彗星尾长和尾矩呈负相关。高环PAHs中的苯并[k]荧蒽、苯并[b]荧蒽和二苯并[a,h]蒽与精子DNA损伤指标中的彗星尾长呈正相关[β(95%CI):108.987(43.754~203.820)、158.700(65.957~303.272)、185.708(67.350~387.775),校正P均<0.05];与彗星尾矩呈正相关[β(95%CI):449.204(260.066~737.695)、683.108(374.515~1192.387)、683.108(374.515~1192.387),校正P均<0.05]。结论重庆市大气细颗粒物中的高环PAHs组分暴露,可能导致精子DNA损伤效应增加。展开更多
文摘目的探讨育龄男性的空气污染物(PM_(10)、PM_(2.5)、SO_(2)、O_(3)、NO_(2)、CO)暴露水平与不育风险的关联。方法重庆市孕前生殖健康与出生结局队列(Preconception Reproductive Health and Birth Outcomes Cohort,PREBIC)于2018年11月开始在重庆市妇幼保健院招募进行孕前健康检查的育龄男性建立基线,随后每3个月进行一次随访,12个月无保护性交后未能实现临床妊娠的定义为不育。采用机器学习算法评估研究对象入组前3个月(生精周期)个体化空气污染暴露水平。通过建立Logistic回归单污染物模型分析男性空气污染物暴露对不育的影响及关键易感窗口,双污染物模型进行敏感性分析。采用贝叶斯核机器回归模型分析空气污染物对不育的联合影响及交互作用。结果共有2297名男性研究对象纳入研究。在进行多重检验校正后,男性入组前90 d PM_(10)暴露水平最高四分位数与最低四分位数相比较,不育的相对风险提高29.3%(OR=1.293,95%CI:1.022~1.636,P=0.008)。关键易感窗口的分析中,PM_(10)在0~90 d各阶段均呈现出与不育的关联,未观察到显著的易感窗口。空气污染物的联合效应及交互作用分析中未观察到有统计学意义的结果。结论男性PM_(10)暴露可能会增加不育的风险。
文摘目的探讨重庆市大气细颗粒物(PM2.5)中的多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)暴露对男性精子DNA的损害效应。方法研究对象来源于2013、2014年重庆市大学生男性生殖健康研究队列(male reproductive health in Chongqing college students,MARHCS),检测采样期间大气PM2.5中的低环PAHs(2~4环)和高环PAHs(5~6环)各组分的含量;采用单细胞凝胶电泳实验检测精子DNA损伤;采用混合效应模型探讨PAHs各组分的暴露程度与男性大学生精子DNA损伤水平之间的关联。结果2013年大气细颗粒物中的PAHs组分以低环PAHs为主,其中菲、芴、芘的占比最高,而2014年大气细颗粒物中则以高环PAHs为主,如茚并[1,2,3-cd]芘、苯并[g,h,i]苝、苯并[a]芘等。在2014年,男性大学生的精子DNA损伤指标如彗星尾长、尾矩和Olive尾矩较2013年明显增加(P<0.05)。混合效应模型结果显示:低环PAHs中的荧蒽、苊烯、芘和总低环PAHs与精子DNA损伤指标中的彗星尾长和尾矩呈负相关。高环PAHs中的苯并[k]荧蒽、苯并[b]荧蒽和二苯并[a,h]蒽与精子DNA损伤指标中的彗星尾长呈正相关[β(95%CI):108.987(43.754~203.820)、158.700(65.957~303.272)、185.708(67.350~387.775),校正P均<0.05];与彗星尾矩呈正相关[β(95%CI):449.204(260.066~737.695)、683.108(374.515~1192.387)、683.108(374.515~1192.387),校正P均<0.05]。结论重庆市大气细颗粒物中的高环PAHs组分暴露,可能导致精子DNA损伤效应增加。
