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麝香醒脑滴丸对脑缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:18
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作者 胡文 尹艳艳 +3 位作者 王玉婵 何灿 李维祖 《安徽医药》 CAS 2015年第1期39-42,共4页
目的探讨麝香醒脑滴丸(Shexiang Xingnao dropping pills,SXD)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法建立大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型,按Bederson的方法对MCAO再灌注0、4、8、22 h时大鼠的神经功能损伤进行评分;... 目的探讨麝香醒脑滴丸(Shexiang Xingnao dropping pills,SXD)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法建立大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型,按Bederson的方法对MCAO再灌注0、4、8、22 h时大鼠的神经功能损伤进行评分;测定脑梗死百分比、脑指数、脑含水量;检测血浆中血小板聚集率和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性以及丙二醛(MDA)含量;HE染色观察脑组织病理变化。结果与模型组比较,SXD(0.42、0.84 g·kg-1)对MCAO再灌注大鼠的神经功能损伤评分有一定的改善作用,能减少脑梗死百分比、脑含水量、脑指数和血小板聚集率,提高脑组织SOD和LDH活性,降低脑组织中MDA含量,减轻脑组织皮质神经元的损伤。结论 SXD对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抗氧自由基损伤及抑制血小板聚集等有关。 展开更多
关键词 脑缺血/再灌注损伤 大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 氧自由基 血小板聚集
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基于网络药理学研究六君子汤治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机制 被引量:13
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作者 刘玲琳 +1 位作者 周玲利 游柏稳 《实用中医内科杂志》 2021年第4期19-23,I0006-I0008,共8页
目的运用网络药理学技术建立"药效成分-疾病靶标-信号通路"之间的关系,研究六君子汤治疗慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的作用靶点及信号通路,明确作用机制。方法使用中药系统药理学成分分析... 目的运用网络药理学技术建立"药效成分-疾病靶标-信号通路"之间的关系,研究六君子汤治疗慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的作用靶点及信号通路,明确作用机制。方法使用中药系统药理学成分分析平台(TCMSP),获得六君子汤的活性成分及作用靶点,并从Gene Cards数据库收集与慢性阻塞性肺疾病相关的靶标基因,将药物作用靶点和疾病相关靶标基因取交集得到该方治疗慢性阻塞性肺疾病的关键作用靶点,采用Cytoscape 3.7.1软件构建"六君子汤活性成分-潜在靶点-慢性阻塞性肺疾病"网络;采用STRING数据库构建靶蛋白相互作用(PPI)网络。借助R软件对关键作用靶点进行GO分析和KEGG富集。结果共筛选出六君子汤活性成分88个,作用靶点216个,从疾病库中共得到疾病靶点1096个,将药物靶点与疾病靶点取交集获得主要靶标112个。STAT3,AKT1,JUN,IL6,MAPK1,MAPK3,PELA,MAPK14等是六君子汤治疗COPD的主要核心靶点。GO功能富集共得到141个条目(P-value<0.05,Q-value<0.05),主要涉及DNA结合转录激活、细胞因子受体结合、磷酸酶结合、抗氧化活动等代谢过程;KEGG富集共得到153条信号通路(P-value<0.05,Q-value<0.05),与COPD关系密切的有AGE-RAGE信号通路、肿瘤坏死因子信号通路、白介素-17(IL-17)信号通路、C型凝集素受体信号通路、缺氧诱导因子-1型信号通路、细胞凋亡等信号通路。结论六君子汤可通过抗炎、抗氧化、改善气道重塑、改善肺部组织、减轻损伤等作用治疗COPD,为进一步研究提供理论依据。 展开更多
关键词 六君子汤 慢性阻塞性肺疾病 网络药理学 作用机制
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广西壮族自治区常见食源性寄生虫病流行状况及防治对策 被引量:5
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作者 廖林 林发全 《中国血吸虫病防治杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期660-663,共4页
食源性寄生虫病已成为影响社会经济和人民健康的公共卫生问题之一。本文简述了弓形虫病、华支睾吸虫病等广西壮族自治区常见食源性寄生虫病的流行情况,并提出防治对策。
关键词 食源性寄生虫病 流行 防治 广西壮族自治区
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固本平喘方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道MUC5AC水平的影响
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作者 桂兰 +1 位作者 陈新海 游柏稳 《湖南中医药大学学报》 CAS 2024年第4期565-571,共7页
目的使用固本平喘方对香烟烟雾暴露联合气管滴注脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)、猪胰弹性蛋白酶(porcine pancreatic elastase,PPE)造模大鼠进行干预,以主要分泌性黏蛋白5AC(mucin5AC,MUC5AC)作为评价指标,测定肺组织MUC5AC含量、蛋... 目的使用固本平喘方对香烟烟雾暴露联合气管滴注脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)、猪胰弹性蛋白酶(porcine pancreatic elastase,PPE)造模大鼠进行干预,以主要分泌性黏蛋白5AC(mucin5AC,MUC5AC)作为评价指标,测定肺组织MUC5AC含量、蛋白表达、mRNA表达,评价各组气道黏液分泌强度。方法将64只SPF级SD大鼠适应性饲养1周后,随机取52只进行造模,造模成功后取50只随机分为模型组(蒸馏水)、地塞米松组(0.15 mg·kg-1)及固本平喘方高(28 g·kg-1)、中(14 g·kg-1)、低(7 g·kg-1)剂量组,每组10只,另取10只大鼠为对照组(蒸馏水)。15 d后处死大鼠并收集标本。HE染色观察大鼠肺组织病理学变化;ELISA法检测肺组织MUC5AC水平;RT-PCR检测肺组织MUC5AC mRNA表达水平;Western blot检测肺组织MUC5AC蛋白表达;免疫荧光检测肺组织MUC5AC表达分布态势。结果模型组大鼠肺组织结构显著破坏,肺泡腔内及肺间质见大量炎性浸润;地塞米松组及固本平喘方各剂量组可见肺泡腔受损程度及组织炎性浸润程度减轻。与对照组比较,其余各组MUC5AC含量均升高(P<0.05);与模型组比较,地塞米松组及固本平喘方各剂量组MUC5AC含量及MUC5AC mRNA表达均下降(P<0.05),地塞米松组及固本平喘方高、中剂量组MUC5AC蛋白表达降低(P<0.05)。肺组织免疫荧光可见,MUC5AC在模型组中呈现强表达,在地塞米松组中呈现较弱表达,在固本平喘方低、中、高剂量组中,表达强度依次减弱。结论固本平喘方可改善慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的肺组织病理损伤,有效减少MUC5AC含量、下调MUC5AC mRNA表达、降低MUC5AC蛋白表达,改善大鼠气道黏液高分泌状态。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 固本平喘方 黏蛋白5AC 气道黏液状态
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LPS诱导小胶质细胞活化模型的建立及评价 被引量:2
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作者 黄欢 武汪 +2 位作者 陈寒青 尹艳艳 《安徽医药》 CAS 2013年第1期26-28,共3页
目的探讨不同浓度脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)对小胶质细胞活化作用,建立小胶质细胞活化的模型。方法不同浓度LPS(0.01,0.1,1,10,100mg·L-1)刺激原代纯化的小胶质细胞及BV2细胞株,采用MTT法检测细胞活力;采用细胞免疫化学法... 目的探讨不同浓度脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)对小胶质细胞活化作用,建立小胶质细胞活化的模型。方法不同浓度LPS(0.01,0.1,1,10,100mg·L-1)刺激原代纯化的小胶质细胞及BV2细胞株,采用MTT法检测细胞活力;采用细胞免疫化学法观察细胞形态变化。结果 LPS(1mg·L-1)可以明显激活原代小胶质细胞,但不影响细胞活力,OX-42染色显示小胶质细胞胞体变大,轴突变短变多,形似"阿米巴状";LPS(10mg·L-1)可以激活BV2细胞,且不降低细胞活力,镜下观察发现BV2细胞胞体明显增大。结论采用LPS(1mg·L-1)刺激原代小胶质细胞,LPS(10mg·L-1)刺激BV2细胞株,可以建立稳定的小胶质细胞活化模型。 展开更多
关键词 脂多糖 小胶质细胞 活化 模型
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Banach空间中3类问题公共解的强收敛性 被引量:1
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作者 倪仁兴 +3 位作者 陈思佳 周燕 王倩 陈罗丹 《绍兴文理学院学报》 2012年第8期1-11,共11页
在一致光滑和2-一致凸Banach空间框架下,引入广义杂交投影算法,建立了该算法强收敛于3个集合(平衡问题的解集、变分不等式的解集和两闭拟φ-非扩张映射公共不动点集)的公共解的新结果.所得结果本质改进和推广了2005年Matsushita和Takaha... 在一致光滑和2-一致凸Banach空间框架下,引入广义杂交投影算法,建立了该算法强收敛于3个集合(平衡问题的解集、变分不等式的解集和两闭拟φ-非扩张映射公共不动点集)的公共解的新结果.所得结果本质改进和推广了2005年Matsushita和Takahashi、2009年Qin X L,Cho Y Je和Kang S M等人的相应新结果. 展开更多
关键词 强收敛 平衡问题 拟φ-非扩张映射 公共不动点 BANACH空间
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遗传性球形红细胞增多症与4.2蛋白相关性的研究进展 被引量:1
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作者 廖林 林发全 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2018年第8期874-877,共4页
遗传性球形红细胞增多症(HS)是一种常见的遗传性溶血性疾病,其分子发病机制是基因突变导致红细胞膜蛋白缺陷。目前已发现SPTA1基因、SPTB基因、ANK1基因、SLC4A1基因和EPB42基因等5种主要致病基因,分别编码α-血影蛋白、β-血影蛋白、... 遗传性球形红细胞增多症(HS)是一种常见的遗传性溶血性疾病,其分子发病机制是基因突变导致红细胞膜蛋白缺陷。目前已发现SPTA1基因、SPTB基因、ANK1基因、SLC4A1基因和EPB42基因等5种主要致病基因,分别编码α-血影蛋白、β-血影蛋白、锚蛋白、带3蛋白和4.2蛋白。国外关于EPB42基因突变导致4.2蛋白缺陷的研究报道较多,而国内HS与4.2蛋白相关性研究较少,文章主要就EPB42基因及其编码的4.2蛋白、4.2蛋白的缺陷机制与HS、与编码4.2蛋白基因相关的最新HS突变、带3蛋白突变的HS与4.2蛋白、4.2蛋白缺陷的主要实验室检查方法等进行综述。 展开更多
关键词 遗传性球形红细胞增多症 4.2蛋白 基因突变
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鸡豆黄素A通过雌激素受体抑制LPS诱导的小胶质细胞活化及其机制
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作者 刘梦晴 +5 位作者 韩俊辉 俞益桂 陈寒青 文宁 李维组 尹艳艳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期809-814,共6页
目的探讨鸡豆黄素A(biochanin,Bioch A)能否通过雌激素受体抑制LPS诱导的小胶质细胞活化及其机制的研究。方法BV2细胞分为:Control组、LPS(10 mg·L-1)组、Bioch A(5μmol·L-1)组、Bioch A(5μmol·L-1)+ICI(0.1μmol·... 目的探讨鸡豆黄素A(biochanin,Bioch A)能否通过雌激素受体抑制LPS诱导的小胶质细胞活化及其机制的研究。方法BV2细胞分为:Control组、LPS(10 mg·L-1)组、Bioch A(5μmol·L-1)组、Bioch A(5μmol·L-1)+ICI(0.1μmol·L-1)组、ER(0.1μmol·L-1)组、ER(0.1μmol·L-1)+ICI(0.1μmol·L-1)组、ICI(0.1μmol·L-1)组、Rosup(0.1μmol·L-1)组、MAPK通路特异性抑制剂组。加入上述相应药物后,进行2 h预处理,除control组外,其余各组加LPS(10 mg·L-1)进行36 h孵育。测定NO的含量通过Griess法;检测ROS通过DCFH-DA探针法;ELISA法测定IL-1β、TNF-α、PGE2含量;Western blot法测定P47phox、gp91phox、iNOS、NF-κB、p-NF-κB以及p-ERK、p-JNK、p-p38表达水平。结果与LPS组相比,Bioch A组ROS、NO、IL-1β、TNF-α和PGE2含量下降,iNOS、p-ERK、P47phox、p-p38、p-JNK、p-NF-κB和gp91phox蛋白表达减少;Bioch A+ICI组上述指标未出现明显变化。结论通过雌激素受体,LPS诱导小胶质细胞的活化受到Bioch A抑制,其机制可能与抑制促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路有关。 展开更多
关键词 脂多糖 雌激素受体 鸡豆黄素A 小胶质细胞 MAPK
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遗传性异常纤维蛋白原血症研究及诊断方案
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作者 林发全 +8 位作者 闫婕 廖林 邓东红 程鹏 罗美玲 向利群 韦爱球 周伟杰 《中国科技成果》 2022年第23期68-68,共1页
遗传性异常纤维蛋白原血症(Congenital Dysfibrino-genemia,CD)是一种纤维蛋白原(Fibrinogen,Fg)基因缺陷导致Fg结构异常与功能缺陷的遗传性疾病,大多数是常染色体显性遗传.CD患者临床表现呈多样性:无症状、出血或血栓形成等,其易误诊... 遗传性异常纤维蛋白原血症(Congenital Dysfibrino-genemia,CD)是一种纤维蛋白原(Fibrinogen,Fg)基因缺陷导致Fg结构异常与功能缺陷的遗传性疾病,大多数是常染色体显性遗传.CD患者临床表现呈多样性:无症状、出血或血栓形成等,其易误诊为低纤维蛋白原血症、易栓症等.仅做PT、APTT 2项凝血功能测定,则易漏诊.CD临床表现与纤维蛋白原基因突变位点有较密切关系.因此,为减少CD患者误诊误治或漏诊,以及有效防范其发生出血或血栓风险,需要探索CD患者的Fg缺陷类型与基因突变谱,以及制定实用的CD诊断方案. 展开更多
关键词 常染色体显性遗传 误诊误治 易栓症 诊断方案 遗传性疾病 无症状 基因缺陷 血栓形成
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