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外源性VD3缓解运动诱导的慢性疲劳综合症的机制 被引量：2
1
作者 吴方南 呼德尔朝鲁 田振军 《陕西师范大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期106-113,共8页
研究了补充VD3缓解运动诱导的慢性疲劳综合症(CFS)的机制。将80只小鼠随机分5组(n=16),即安静对照组(C组)、CFS造模组(CFS组)、VD3组又分为造模前组(bVD组)、过程中组(mVD组)和造模后VD干预组(aVD组)。造模、干预持续4周,全程行为学观... 研究了补充VD3缓解运动诱导的慢性疲劳综合症(CFS)的机制。将80只小鼠随机分5组(n=16),即安静对照组(C组)、CFS造模组(CFS组)、VD3组又分为造模前组(bVD组)、过程中组(mVD组)和造模后VD干预组(aVD组)。造模、干预持续4周,全程行为学观察,4周后进行力竭测试和悬尾实验,再迅速采血并切取股四头肌组织。测定血睾酮、血清皮质酮及股四头肌组织的MDA、T-AOC、GSH-PX和T-SOD,采用Western Blotting测定SIRT1、SIRT3、ERK1/2、p-ERK1/2和MEK1/2。结果表明:与C组比较,CFS组小鼠打斗损伤严重,血睾酮及MEK、SIRT3显著降低(P<0.05),皮质酮、MDA、T-SOD、GSH-PX显著增加(P<0.05);与CFS组比较,VD干预组小鼠打斗损伤较轻,皮质酮、MDA显著降低(P<0.05),血睾酮、T-AOC、T-SOD、GSH-PX及MEK、SIRT1、SIRT3和p-ERK/ERK均显著增加(P<0.05)。外源性补充VD3可提高骨骼肌抗氧化能力,缓解运动诱发的CFS症状,其机制可能是通过激活MEKs/ERKs-SIRT1信号通路,降低MEK表达,增加ERK磷酸化水平,上调SIRT1和SIRT3表达而实现。 展开更多
关键词 VD3 游泳运动 慢性疲劳综合症 骨骼肌 氧化应激
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有氧运动通过心肌细胞吞运内皮细胞来源外泌体抑制细胞凋亡 被引量：9
2
作者 吴方南 李卓 田振军 《体育科学》 CSSCI 北大核心 2020年第10期82-90,共9页
目的:探讨运动干预对H9C2细胞内吞外泌体及抑制细胞凋亡的影响。方法:C57/BL6小鼠随机分为假手术组(S组)、心梗组(MI组)、心梗有氧运动组(ME组),每组8只,采用左冠状动脉前降支结扎术(left anterior descending of the coronary artery,L... 目的:探讨运动干预对H9C2细胞内吞外泌体及抑制细胞凋亡的影响。方法:C57/BL6小鼠随机分为假手术组(S组)、心梗组(MI组)、心梗有氧运动组(ME组),每组8只,采用左冠状动脉前降支结扎术(left anterior descending of the coronary artery,LAD)制备MI模型,ME组手术结束1周后进行持续6周的有氧运动。训练结束后超声检测心脏LVIDs、LVIDd、FS和EF,Masson染色检测心肌纤维化;使用无外泌体培养基培养HUVEC细胞,并提取外泌体孵育H9C2细胞。使用AMPK激动剂(AICAR,2 mmol/L,24 h)、脂多糖(LPS,10μg/m L,4 h)干预H9C2细胞。NTA和Western Blotting鉴定、检测提取的外泌体;Hoechst 33342染色及TUNEL检测细胞凋亡水平;Western Blotting检测小鼠心肌及H9C2细胞中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和cleaved-Caspase3。结果:与MI组比较,ME组心功能指标EF和FS显著增加(P<0.05),细胞凋亡蛋白Bax/Bcl-2,cleaved-Caspase3/GAPDH表达显著下降(P<0.05);NTA粒径及Western Blotting鉴定外泌体为阳性结果;正常组细胞无外泌体内吞现象;与单纯LPS诱导的H9C2凋亡组比较,AICAR干预后可显著促进H9C2对外泌体的吞运作用;Hoechst 33342染色及TUNEL检测细胞凋亡阳性数目显著减少(P<0.05),且凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2,cleaved-Caspase3/GAPDH表达显著下降(P<0.05)。结论:有氧运动显著抑制心梗心肌细胞凋亡,改善心功能;HUVEC内皮细胞分泌外泌体,且AMPK激动剂AICAR显著促进H9C2心肌细胞对HUVEC细胞来源的外泌体内吞,抑制H9C2心肌细胞凋亡。推测,运动可能通过促进心肌细胞外泌体内吞,抑制心肌细胞凋亡,改善心梗心功能。 展开更多
关键词 运动 心肌梗死 外泌体 囊泡运输 细胞凋亡
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