目的:观察烟酰胺对椎间盘聚集蛋白聚糖的调节作用。方法:构建体外椎间盘组织凝胶培养模型,以10ng/m lIL-1β诱发椎间盘退变,同时以0.5 m g/m l,0.25 m g/m l和0.05 m g/m l烟酰胺进行治疗,于造模的第一、二周对各组行葡萄糖醛酸含量测...目的:观察烟酰胺对椎间盘聚集蛋白聚糖的调节作用。方法:构建体外椎间盘组织凝胶培养模型,以10ng/m lIL-1β诱发椎间盘退变,同时以0.5 m g/m l,0.25 m g/m l和0.05 m g/m l烟酰胺进行治疗,于造模的第一、二周对各组行葡萄糖醛酸含量测定、藏红O-快绿染色及聚集蛋白聚糖核心蛋白基因RT-PCR检测。结果:①给与0.5 m g/m l烟酰胺一周后髓核糖醛酸含量较正常对照上升44.8%,(P<0.01);给与IL-1的各组糖醛酸含量随烟酰胺浓度上升而增高:0.5 m g/m l治疗一周后髓核糖醛酸含量较未治疗组上升68.3%,(P<0.01),2周后髓核及纤维糖醛本含量仍高于同期正常组(P<0.01)和未治疗组(P<0.01)。②藏红O-快绿染色显示,随着烟酰胺浓度加大,髓核及纤维环染色浓度越大,组织结构受IL-1β破坏越小。③RT-PCR显示与IL-1的各组椎间盘内,核心蛋白表达强度随烟酰胺浓度上升而上升。结论:体外条件下,烟酰胺可提高椎间盘聚集蛋白聚糖含量,对抗IL-1β诱导的椎间盘退变,具备用于椎间盘退变临床治疗的潜力。展开更多
文摘目的:观察烟酰胺对椎间盘聚集蛋白聚糖的调节作用。方法:构建体外椎间盘组织凝胶培养模型,以10ng/m lIL-1β诱发椎间盘退变,同时以0.5 m g/m l,0.25 m g/m l和0.05 m g/m l烟酰胺进行治疗,于造模的第一、二周对各组行葡萄糖醛酸含量测定、藏红O-快绿染色及聚集蛋白聚糖核心蛋白基因RT-PCR检测。结果:①给与0.5 m g/m l烟酰胺一周后髓核糖醛酸含量较正常对照上升44.8%,(P<0.01);给与IL-1的各组糖醛酸含量随烟酰胺浓度上升而增高:0.5 m g/m l治疗一周后髓核糖醛酸含量较未治疗组上升68.3%,(P<0.01),2周后髓核及纤维糖醛本含量仍高于同期正常组(P<0.01)和未治疗组(P<0.01)。②藏红O-快绿染色显示,随着烟酰胺浓度加大,髓核及纤维环染色浓度越大,组织结构受IL-1β破坏越小。③RT-PCR显示与IL-1的各组椎间盘内,核心蛋白表达强度随烟酰胺浓度上升而上升。结论:体外条件下,烟酰胺可提高椎间盘聚集蛋白聚糖含量,对抗IL-1β诱导的椎间盘退变,具备用于椎间盘退变临床治疗的潜力。
