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Apelin/APJ系统与高血压及肥胖的联系 被引量：4
1
作者 吴宏宪 戴秋艳 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期406-410,共5页
关键词 高血压 APELIN APJ 肥胖
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Aliskiren单用及联用氟伐他汀对动脉粥样硬化斑块稳定性的影响 被引量：2
2
作者 吴宏宪 成宪武 +3 位作者 马元吉 Murohara Toyoaki 钱菊英 葛均波 《现代生物医学进展》 CAS 2019年第12期2201-2206,共6页
目的:观察和比较肾素抑制剂aliskiren单用或与氟伐他汀(fluvastatin)联用对动脉粥样硬化斑块稳定性的影响。方法:选择4周龄雄性ApoE-/-小鼠通过喂以高脂饮食8周建立动脉粥样硬化模型,将其随机分为5组:模型对照组、aliskiren组、肼屈嗪... 目的:观察和比较肾素抑制剂aliskiren单用或与氟伐他汀(fluvastatin)联用对动脉粥样硬化斑块稳定性的影响。方法:选择4周龄雄性ApoE-/-小鼠通过喂以高脂饮食8周建立动脉粥样硬化模型,将其随机分为5组:模型对照组、aliskiren组、肼屈嗪组、氟伐他汀组、aliskiren与氟伐他汀联合用药组,所有组别均治疗12周。取主动脉根部组织评估斑块面积(HE染色)、斑块内新生血管数量(CD31染色)及斑块稳定性指标(胶原蛋白染色、弹力纤维染色、Mac-3染色、MCP-1染色)。结果:与模型对照组比较,aliskiren单用显著降低动脉粥样硬化斑块面积,减少斑块内新生血管数量以及巨噬细胞浸润、炎症因子表达,增加斑块内弹力纤维及胶原蛋白含量(P<0.05或P<0.01)。与aliskiren单用组比较,aliskiren与氟伐他汀联用进一步降低斑块面积,改善斑块的稳定性(P<0.05或P<0.01)。与aliskiren组比较,肼屈嗪组降压幅度相似(P>0.05)。与模型对照组比较,肼屈嗪没有明显抑制斑块进展以及改善斑块的稳定性(P>0.05)。结论:Aliskiren能够抑制动脉粥样硬化斑块的进展,减少斑块内新生血管形成,改善斑块的稳定性,而其与氟伐他汀联用的治疗效果更佳。 展开更多
关键词 肾素抑制剂 ALISKIREN 动脉粥样硬化 氟伐他汀 血管新生 斑块稳定性
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血管紧张素Ⅱ对3T3-L1脂肪细胞Apelin表达的影响
3
作者 吴宏宪 戴秋艳 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期365-371,共7页
背景 Apelin是新近发现的脂肪因子,具有舒张血管、降低血压的作用,可能参与高血压的发生。目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对成熟的3T3-L1脂肪细胞Apelin和受体APJ表达的影响,探讨脂肪因子Apelin的调控因素。方法用AngⅡ不同浓度和不同作... 背景 Apelin是新近发现的脂肪因子,具有舒张血管、降低血压的作用,可能参与高血压的发生。目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对成熟的3T3-L1脂肪细胞Apelin和受体APJ表达的影响,探讨脂肪因子Apelin的调控因素。方法用AngⅡ不同浓度和不同作用时间孵育诱导分化成熟的3T3-L1脂肪细胞,酶联免疫吸附试验检测培养基中Apelin分泌蛋白的浓度,免疫印迹(Westernblot)检测细胞内受体APJ蛋白表达,运用实时荧光定量聚合酶链反应技术(RTPCR)测定细胞ApelinmRNA和APJmRNA表达量,并用血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦干预,观察AngⅡ是否通过血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)发挥其对Apelin的作用。结果 ApelinmRNA和APJmRNA的表达量在3T3-L1前体脂肪细胞分化过程中升高(与分化前比较,第5天至第10天均P<0.01)。AngⅡ不同浓度和不同作用时间均下调ApelinmRNA和APJmRNA以及Apelin分泌蛋白和APJ蛋白的表达水平(每组P<0.05或P<0.01),氯沙坦能抵消AngⅡ的下调作用(每组P<0.01)。氯沙坦单独孵育能提高Apelin-APJ的表达(ApelinmRNA和APJmRNA,P<0.05)。结论 AngⅡ通过AT1受体抑制3T3-L1脂肪细胞Apelin-APJ的表达。 展开更多
关键词 3T3-L1脂肪细胞 血管紧张素Ⅱ APELIN 肥胖相关高血压
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nAChRα1调控尼古丁促进巨噬细胞RAW264.7增殖迁移的作用研究
4
作者 任安民 吴宏宪 +3 位作者 郭真真 操群安 戴秋艳 刘丽萍 《现代生物医学进展》 CAS 2018年第8期1474-1478,共5页
目的:探讨nAChRα1是否参与调节尼古丁促进巨噬细胞RAW264.7增殖迁移的作用。方法:将体外培养的RAW264.7细胞分4组为:(1)正常对照组;(2)尼古丁组;(3)对照干扰+尼古丁组;(4)nAChRα1干扰+尼古丁组。用尼古丁(5 ng/mL)刺激巨噬细胞RAW264... 目的:探讨nAChRα1是否参与调节尼古丁促进巨噬细胞RAW264.7增殖迁移的作用。方法:将体外培养的RAW264.7细胞分4组为:(1)正常对照组;(2)尼古丁组;(3)对照干扰+尼古丁组;(4)nAChRα1干扰+尼古丁组。用尼古丁(5 ng/mL)刺激巨噬细胞RAW264.7,特异性nAChRα1 si RNA用脂质体3000转染细胞,CCK-8法检测尼古丁处理3 h、24 h和48 h后细胞的增殖情况,细胞划痕实验检测细胞迁移情况,Western blot和RT-PCR检测细胞内nAChRα1、MMP-2、MMP-9的蛋白和mRNA的表达情况。结果:与空白对照组相比,尼古丁可显著促进RAW264.7细胞的增殖和迁移,增加nAChRα1、MMP-2、MMP-9的蛋白和mRNA表达;而在干扰nAChRα1表达后,尼古丁诱导的RAW264.7细胞的增殖和迁移明显被抑制,且细胞nAChRα1、MMP-2、MMP-9的蛋白和mRNA表达均显著的降低。结论:nAChRα1可介导尼古丁促进RAW264.7细胞的增殖和迁移,这可能与其参与调控尼古丁增加RAW264.7细胞分泌MMP-2、MMP-9有关。 展开更多
关键词 nAChRα1 尼古丁 细胞增殖 细胞迁移
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组蛋白去乙酰化酶2,3与冠状动脉粥样硬化相关性分析
5
作者 杜玲娜 吴宏宪 戴秋艳 《中国药业》 CAS 2020年第S01期97-98,共2页
目的探讨血浆组蛋白去乙酰化酶2,3(HDAC2,3)与冠状动脉粥样硬化的相关性。方法选取上海交通大学附属第一人民医院心内科2017年8月至2018年1月收治的冠心病并行冠状动脉造影(CAG)术患者209例,根据冠状动脉造影(CAG)结果分为对照组(CAG阴... 目的探讨血浆组蛋白去乙酰化酶2,3(HDAC2,3)与冠状动脉粥样硬化的相关性。方法选取上海交通大学附属第一人民医院心内科2017年8月至2018年1月收治的冠心病并行冠状动脉造影(CAG)术患者209例,根据冠状动脉造影(CAG)结果分为对照组(CAG阴性)和冠心病组(CAG阳性)。患者入院后均行吸烟、高血压、糖尿病病史等临床资料信息采集,并记录入院时的体质量,计算体质量指数(BMI)、采集外周静脉血检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),比较两组间的血浆HDAC2,3水平,并分析其与冠状动脉硬化严重程度的相关性。结果两组患者的性别、年龄、高血压史、TC、LDL-C、HDL-C、HDAC2比较,差异有统计学意义(P=0.007<0.05),TG、糖尿病史、吸烟史、HDAC3等比较,均无明显差异。结论HDAC2水平与冠状动脉粥样硬化相关,而HDAC3水平与冠状动脉粥样硬化的相关性不明显。 展开更多
关键词 组蛋白去乙酰化酶2 3 冠状动脉粥样硬化 相关性
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