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白藜芦醇对高糖环境下牙龈上皮细胞TLR4表达及炎症因子分泌的影响 被引量：3
1
作者 吕佳姝 蒋雪薇 +1 位作者 章燕 甄蕾 《上海口腔医学》 CAS CSCD 2017年第1期32-36,共5页
目的 :研究白藜芦醇对高糖环境下牙龈上皮细胞TLR4表达及炎症因子分泌的影响,探讨白藜芦醇对伴糖尿病牙周炎患者的治疗作用及相关分子机制。方法:体外培养牙龈上皮细胞,按照作用方式不同分为正常对照组、高糖组和高糖+白藜芦醇组。荧光... 目的 :研究白藜芦醇对高糖环境下牙龈上皮细胞TLR4表达及炎症因子分泌的影响,探讨白藜芦醇对伴糖尿病牙周炎患者的治疗作用及相关分子机制。方法:体外培养牙龈上皮细胞,按照作用方式不同分为正常对照组、高糖组和高糖+白藜芦醇组。荧光定量PCR检测TLR4表达情况;取第3代牙龈上皮细胞,高糖环境下采用或不采用白藜芦醇处理24 h,随后用100 ng/m L LPS处理2 h,ELISA检测IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α分泌;Western印迹法检测TLR4信号通路下游分子NF-κB p65、p38MAPK和STAT3磷酸化。采用SPSS 17.0软件包对数据进行统计学分析。结果:白藜芦醇可以逆转高糖环境下牙龈上皮细胞TLR4水平的升高,同时抑制高糖环境下LPS诱导的IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α表达。Western印迹结果显示,白藜芦醇也可抑制TLR4信号通路下游分子NF-κB p65、p38MAPK和STAT3磷酸化。结论 :白藜芦醇通过负向调控TLR4信号通路减轻高糖环境下牙龈上皮细胞炎症因子的分泌。 展开更多
关键词 白藜芦醇 糖尿病 牙周炎 牙龈上皮细胞 炎性细胞因子 TLR4
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猪小肠黏膜下层的生物相容性及其在组织工程化牙周组织中应用的研究 被引量：1
2
作者 吕佳姝 刘宏伟 +1 位作者 金岩 马兆峰 《牙体牙髓牙周病学杂志》 CAS 2008年第5期255-259,共5页
目的:检测猪小肠黏膜下层(SIS)材料的生物相容性,并探讨其应用于组织工程化牙周组织的可行性。方法:采用反复冻融、酶消化法制备SIS材料,使用MTT方法检测其细胞毒性;培养猪牙周膜细胞(PDLCs),并与SIS复合培养,观察细胞的生长情况,以检测... 目的:检测猪小肠黏膜下层(SIS)材料的生物相容性,并探讨其应用于组织工程化牙周组织的可行性。方法:采用反复冻融、酶消化法制备SIS材料,使用MTT方法检测其细胞毒性;培养猪牙周膜细胞(PDLCs),并与SIS复合培养,观察细胞的生长情况,以检测SIS的生物相容性。将PDLCs与SIS相复合,包裹在预先制备的猪牙根外来构建组织工程化的牙周组织,并移植于裸鼠皮下,术后2个月取材,形态学观察牙周组织的形成情况。结果:MTT法检测证实细胞毒性为0～1级,材料无细胞毒性;HE染色和甲苯胺蓝染色可见PDLCs在SIS表面和内部均生长良好,显示SIS具备良好的生物相容性。体内移植物取材,观察到在牙根表面有牙周组织样组织形成。结论:猪SIS显示了良好的生物相容性,并在异体牙周组织构建中发挥了作用,有望成为牙周组织工程的支架材料。 展开更多
关键词 牙周组织工程 小肠黏膜下层 牙周膜细胞 细胞毒性
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糖尿病大鼠颌骨结构及颌骨骨髓间充质干细胞成骨分化的研究 被引量：3
3
作者 陆玖青 吕佳姝 +1 位作者 谢亚佳 甄蕾 《口腔颌面外科杂志》 CAS 2020年第3期144-149,共6页
目的:研究糖尿病对大鼠颌骨结构和颌骨来源骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)成骨分化能力的影响,并初步探讨其可能的机制。方法:采用链脲佐菌素腹腔注射建立大鼠糖尿病模型,正常对照组注射等量柠檬酸-柠檬... 目的:研究糖尿病对大鼠颌骨结构和颌骨来源骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)成骨分化能力的影响,并初步探讨其可能的机制。方法:采用链脲佐菌素腹腔注射建立大鼠糖尿病模型,正常对照组注射等量柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液,每周监测血糖。建模成功后8周处死2组大鼠,微型CT(micro-CT)扫描重建上颌骨,测量牙槽骨吸收和颌骨骨形态学参数值。无菌条件下分离2组大鼠下颌骨,获取颌骨BMSCs。CCK-8法检测细胞增殖能力,碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色和活性测定检测2组细胞ALP表达,茜素红染色和定量分析检测2组细胞钙结节形成能力,实时荧光定量PCR检测成骨相关基因Runx2和OCN的mRNA表达,western blot检测NF-κB p65核蛋白表达。结果:与正常对照组相比,糖尿病组大鼠牙槽骨吸收增加(P<0.05),颌骨骨体积分数(bone volume/total volume,BV/TV)降低(P<0.05),骨小梁数目(trabecular number,Tb.N)减少(P<0.05),骨小梁间隙(trabecular space,Tb.Sp)增加(P<0.05)。成功分离、培养糖尿病大鼠颌骨来源的BMSCs,与正常大鼠颌骨BMSCs相比,细胞增殖能力降低(P<0.05),ALP活性和钙结节形成减少(P<0.05),成骨相关基因Runx2和OCN mRNA表达下降(P<0.05),NF-κB p65核蛋白表达增多(P<0.05)。结论:糖尿病可影响大鼠颌骨结构,降低颌骨BMSCs成骨分化能力,机制可能与NF-κB信号通路激活相关。 展开更多
关键词 糖尿病 颌骨骨髓间充质干细胞 增殖 成骨分化 NF-ΚB信号通路
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