目的:探讨miR-129-5p通过调控高迁移率族蛋白B1基因(high mobility group box 1,HMGB1)影响乳腺癌MCF-7细胞对紫杉醇(paclitaxel,PTX)的敏感性。方法:采用脂质体转染技术将miR-129-5p mimics、HMGB1小干扰RNA(si-HMGB1)分别转染入MCF-7...目的:探讨miR-129-5p通过调控高迁移率族蛋白B1基因(high mobility group box 1,HMGB1)影响乳腺癌MCF-7细胞对紫杉醇(paclitaxel,PTX)的敏感性。方法:采用脂质体转染技术将miR-129-5p mimics、HMGB1小干扰RNA(si-HMGB1)分别转染入MCF-7细胞,用PTX刺激培养细胞后,用实时荧光定量PCR检测转染后MCF-7细胞miR-129-5p和HMGB1 m RNA的表达,Western blotting检测转染后MCF-7细胞HMGB1蛋白的表达,CCK-8增殖实验检测转染后PTX对MCF-7细胞增殖的影响,流式细胞术检测转染后对PTX诱导MCF-7细胞凋亡的影响。结果:转染miR-129-5p mimics后,MCF-7细胞中miR-129-5p的表达水平明显高于阴性对照组细胞(P<0.01);过表达miR-129-5p后可明显增强PTX抑制MCF-7细胞的增殖和诱导细胞凋亡的能力(均P<0.05),并显著抑制HMGB1 m RNA和蛋白的表达(均P<0.05)。转染si-HMGB1后,显著降低MCF-7细胞HMGB1 m RNA和蛋白的表达(均P<0.05);干扰HMGB1表达进一步促进PTX抑制MCF-7细胞的增殖并诱导细胞凋亡(均P<0.05)。结论:miR-129-5p通过下调HMGB1的表达增强乳腺癌MCF-7细胞对PTX的敏感性。展开更多
目的探究RGS20 mRNA在三阴性乳腺癌患者中的表达水平,并分析与临床预后的关系。方法随机收集2013年6月-2015年6月入院治疗三阴性乳腺癌的患者82例,采用qRT-PCR检测患者乳腺癌组织和癌旁正常组织中RGS20 m RNA的表达,采用免疫组化检测三...目的探究RGS20 mRNA在三阴性乳腺癌患者中的表达水平,并分析与临床预后的关系。方法随机收集2013年6月-2015年6月入院治疗三阴性乳腺癌的患者82例,采用qRT-PCR检测患者乳腺癌组织和癌旁正常组织中RGS20 m RNA的表达,采用免疫组化检测三阴性乳腺癌患者乳腺癌组织中RGS20的表达,并分析其表达与三阴性乳腺癌临床特征的关系及预后的影响。结果三阴性乳腺癌组织中RGS20 mRNA的表达显著高于癌旁组织(t=13.006,P=0.000);三阴性乳腺癌组织中RGS20阳性表达率为68.29%,显著高于癌旁组织15.85%(χ^2=46.260,P=0.000);三阴性乳腺癌患者不同淋巴结的转移情况、临床分期及Ki67百分比等临床病理特征中RGS20的表达具有显著性差异(χ^2=4.666、5.781、4.167,P=0.031、0.016、0.041);随访36个月,RGS20阳性表达的三阴性乳腺癌患者3年无疾病生存期(DFS)和3年总生存期(OS)均显著低于阴性表达的患者(Log-rankχ^2=3.904、4.957,P=0.048、0.026)。结论 RGS20在三阴性乳腺癌组织中过表达,其表达在不同淋巴结转移情况、临床分期及Ki67中表达百分比有显著差异,且RGS20阴性表达的三阴性乳腺癌患者生存时间明显较高,可作为三阴性乳腺癌潜在的治疗靶点和预后预测因子。展开更多
文摘目的:探讨miR-129-5p通过调控高迁移率族蛋白B1基因(high mobility group box 1,HMGB1)影响乳腺癌MCF-7细胞对紫杉醇(paclitaxel,PTX)的敏感性。方法:采用脂质体转染技术将miR-129-5p mimics、HMGB1小干扰RNA(si-HMGB1)分别转染入MCF-7细胞,用PTX刺激培养细胞后,用实时荧光定量PCR检测转染后MCF-7细胞miR-129-5p和HMGB1 m RNA的表达,Western blotting检测转染后MCF-7细胞HMGB1蛋白的表达,CCK-8增殖实验检测转染后PTX对MCF-7细胞增殖的影响,流式细胞术检测转染后对PTX诱导MCF-7细胞凋亡的影响。结果:转染miR-129-5p mimics后,MCF-7细胞中miR-129-5p的表达水平明显高于阴性对照组细胞(P<0.01);过表达miR-129-5p后可明显增强PTX抑制MCF-7细胞的增殖和诱导细胞凋亡的能力(均P<0.05),并显著抑制HMGB1 m RNA和蛋白的表达(均P<0.05)。转染si-HMGB1后,显著降低MCF-7细胞HMGB1 m RNA和蛋白的表达(均P<0.05);干扰HMGB1表达进一步促进PTX抑制MCF-7细胞的增殖并诱导细胞凋亡(均P<0.05)。结论:miR-129-5p通过下调HMGB1的表达增强乳腺癌MCF-7细胞对PTX的敏感性。