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碳青霉烯类耐药肠杆菌科细菌分子流行病学分析 被引量：22
1
作者 宋羽希 王琴 +4 位作者 胡健 朱忠立 黎俊雅 向朝雪 李福祥 《中国感染与化疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期60-66,共7页
目的研究西部战区总医院碳青霉烯类耐药肠杆菌科细菌(CRE)的流行病学特征及耐药机制。方法收集2015年1月-2018年12月临床各种标本分离出的CRE 121株,采用VITEK 2-Compact全自动微生物分析仪进行鉴定和体外药敏试验,聚合酶链反应(PCR)法... 目的研究西部战区总医院碳青霉烯类耐药肠杆菌科细菌(CRE)的流行病学特征及耐药机制。方法收集2015年1月-2018年12月临床各种标本分离出的CRE 121株,采用VITEK 2-Compact全自动微生物分析仪进行鉴定和体外药敏试验,聚合酶链反应(PCR)法及测序检测碳青霉烯酶、ESBL酶、AmpC酶和膜孔蛋白基因;肠杆菌科基因间重复一致序列PCR(ERIC-PCR)进行同源性分析。结果121株CRE中碳青霉烯酶阳性96株,其中65株产blaKPC、25株产blaNDM-1、7株产blaOXA-48、2株产blaVIM,有2株同时产blaKPC和blaNDM-1,1株同时产blaKPC和blaVIM;未检测到blaIMP、blaGES基因;blaSHV、blaTEM和blaDHA检出率分别为46.3%、47.1%和37.2%;OMPF、OMPC缺失/突变率分别为48.1%、84.6%,OMPK35、OMPK36缺失/突变率分别为35.7%、91.1%。药敏结果分析发现121株CRE对青霉素、头孢菌素类抗生素耐药率高,对阿米卡星耐药率最低。ERIC-PCR结果显示56株碳青霉烯类耐药克雷伯菌有5种基因型;26株碳青霉烯类耐药大肠埃希菌有3种基因型;23株碳青霉烯类耐药阴沟肠杆菌有3种基因型。结论该院临床分离的CRE以blaKPC为主要耐药基因,其次为blaNDM-1;部分CRE既携带碳青霉烯酶基因,同时合并膜孔蛋白基因缺失/突变。从分型结果得出,部分菌株同源性非常高,存在克隆传播现象。 展开更多
关键词 碳青霉烯类耐药肠杆菌科细菌 碳青霉烯酶 膜孔蛋白 同源性
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Spartin和白脂素在糖尿病心脏微血管内皮损伤中的作用及其机制探讨 被引量：18
2
作者 陈莎 汪雄 +6 位作者 邱琛茗 侯娟妮 魏晓禹 向朝雪 唐名扬 张睿 裴海峰 《四川大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期827-834,共8页
目的探讨spartin和白脂素(Asp)在高糖性心脏微血管内皮(CMECs)细胞损伤中的作用及其作用机制。方法培养小鼠CMECs,将其分为正常组(葡萄糖浓度为5.5 mmol/L)和高糖组(HG组,葡萄糖浓度为30 mmol/L),实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及Western blo... 目的探讨spartin和白脂素(Asp)在高糖性心脏微血管内皮(CMECs)细胞损伤中的作用及其作用机制。方法培养小鼠CMECs,将其分为正常组(葡萄糖浓度为5.5 mmol/L)和高糖组(HG组,葡萄糖浓度为30 mmol/L),实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及Western blot分别检测CMECs痉挛性截瘫基因20型(spastic paraplegia 20,SPG20) mRNA和spartin蛋白的表达。利用腺病毒(Ad)转染上调spartin表达、小干扰RNA(siRNA)转染下调,采用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)、Asp对下调了spartin表达、并在48 h后用30 mmol/L葡萄糖干预24 h的CMECs进行干预,采用流式细胞学技术检测各组细胞凋亡率,一氧化氮(nitric oxide, NO)荧光探针染色检测NO的生成、超氧化物阴离子荧光探针染色及ELISA试剂盒检测细胞内活性氧簇(reactive oxygen species, ROS)的生成。建立2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)小鼠模型,分为T2DM组和T2DM+Asp组,模型建立成功后(随机血糖大于16.7 mmol/L)予以Asp(1μg/g)每天腹腔注射1次,2周后小鼠心脏超声检查心脏舒张功能,心脏微血管腐蚀铸型后扫描电镜观察心脏微血管内皮完整性。结果与正常组相比,HG组小鼠CMECs中SPG20 mRNA及spartin蛋白表达均降低(P<0.05)。在HG培养条件下,Ad感染后CMECs内ROS含量减少(P<0.05),细胞凋亡水平降低(P<0.05), NO生成增加;相反,siRNA干预后得到相反的结果。NAC能够部分逆转siRNA的上述作用。Asp能够上调CMECs SPG20 mRNA及spartin蛋白表达,减少ROS的生成,减少细胞凋亡,增加NO的生成,但下调spartin后给予Asp干预,Asp减少ROS生成、减少CMECs凋亡、 NO生成增加效应被部分逆转。体内实验发现,Asp可改善2型糖尿病模型小鼠心脏功能和增加心脏微血管内皮的完整性和光滑性。结论 Asp可通过上调spartin表达途径抑制CMECs内的氧化应激反应,从而减轻糖尿病心脏微血管内皮损伤。 展开更多
关键词 糖尿病 心脏微血管内皮细胞 白脂素 Spartin 氧化应激
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构建脓毒症大鼠ICU获得性衰弱模型的研究 被引量：4
3
作者 唐章 徐朝霞 +4 位作者 李亚 朱忠立 宋羽希 向朝雪 李福祥 《西南国防医药》 CAS 2019年第6期633-636,共4页
目的构建ICU获得性衰弱大鼠模型。方法健康雄性SD大鼠72只,随机分成12组(对照3、6、9d组;制动3、6、9d组;LPS3、6、9d组;LPS加制动3、6、9d组),各6只,LPS组和LPS+制动组腹腔注射脂多糖内毒素(LPS),对照组和制动组腹腔注射等体积生理盐... 目的构建ICU获得性衰弱大鼠模型。方法健康雄性SD大鼠72只,随机分成12组(对照3、6、9d组;制动3、6、9d组;LPS3、6、9d组;LPS加制动3、6、9d组),各6只,LPS组和LPS+制动组腹腔注射脂多糖内毒素(LPS),对照组和制动组腹腔注射等体积生理盐水。经上述处置后,将制动组和LPS+制动组大鼠于固定器制动至各分组时间点。于各分组时间点处死大鼠,测量实验前后大鼠体重;留取膈肌及双侧腓肠肌标本行HE染色,采用RT-PCR法检测E3泛素连接酶基因Atrogin-1、Murf1mRNA表达水平。结果LPS+制动组较其他各组体重明显下降,肌纤维横径显著减小(P<0.05);且较其他各组腓肠肌和膈肌Atrogin-1、Murf1mRNA相对表达量显著增高(P<0.05)。结论腹腔注射LPS加制动可作为一种简便的构建ICU获得性衰弱大鼠模型的方法。 展开更多
关键词 ICU 获得性衰弱 动物模型 脓毒症 制动 大鼠
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NLRP3炎症小体在ICU获得性衰弱大鼠呼吸肌和下肢肌中的表达 被引量：2
4
作者 向朝雪 李福祥 +5 位作者 朱忠立 刘畅 胡健 黎俊雅 祝国芸 宋羽希 《中华肺部疾病杂志（电子版）》 CAS 2020年第2期198-203,共6页
目的探讨重症监护室获得性衰弱(ICU-AW)大鼠吸肌和下肢肌组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体的表达及作用。方法将40只健康雄性SD大鼠完全随机分为对照组(sham组)和实验组(脓毒血症组),采用盲肠结扎穿孔术在实验组大... 目的探讨重症监护室获得性衰弱(ICU-AW)大鼠吸肌和下肢肌组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体的表达及作用。方法将40只健康雄性SD大鼠完全随机分为对照组(sham组)和实验组(脓毒血症组),采用盲肠结扎穿孔术在实验组大鼠中构建ICU-AW模型,对照组仅行开腹暴露盲肠手术;造模96 h后收集大鼠腓肠肌和膈肌标本,采用HE染色观察病理学变化并计算肌纤维横截面积,采用qRT-PCR和western blot的方法检测大鼠腓肠肌和膈肌中Atrogin-1、MuRF1、NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达。结果盲肠结扎穿孔术96 h后,大鼠腓肠肌和膈肌纤维排列较对照组疏松,肌纤维横截面积较对照组明显减少(P<0.05),Atrogin-1、MuRF1基因和蛋白表达量较对照组明显升高(P<0.05);ICU-AW大鼠腓肠肌和膈肌中NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18基因和蛋白表达量较对照组明显升高(P<0.05)。结论盲肠结扎穿孔术制备的脓毒血症模型中,吸肌和下肢肌溶解参与ICU-AW的发生,NLRP3炎症小体相关信号通路参与上述过程。 展开更多
关键词 重症监护室获得性衰弱 NLRP3炎症小体 肌肉萎缩 呼吸肌
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长链非编码RNA GIHCG对非小细胞肺癌恶性表型的影响 被引量：2
5
作者 祝国芸 向朝雪 +3 位作者 林骏 张勇 李福祥 胡健 《中华肺部疾病杂志（电子版）》 CAS 2019年第6期727-732,共6页
目的探讨长链非编码RNA GIHCG(lncRNA GIHCG)对非小细胞肺癌(NSCLC)恶性表型的影响。方法使用qRT-PCR法分别检测50例NSCLC的肿瘤组织及其癌旁组织中lncRNA GIHCG及正常人支气管上皮细胞系E16HB,NSCLC细胞系A549、H1299、H1650、H2087中l... 目的探讨长链非编码RNA GIHCG(lncRNA GIHCG)对非小细胞肺癌(NSCLC)恶性表型的影响。方法使用qRT-PCR法分别检测50例NSCLC的肿瘤组织及其癌旁组织中lncRNA GIHCG及正常人支气管上皮细胞系E16HB,NSCLC细胞系A549、H1299、H1650、H2087中lncRNA GIHCG的表达。分别使用小干扰RNA(siRNA-1、siRNA-2)及对照转染A549和H1299细胞,实验设siRNA-1转染组、siRNA-2转染组、阴性对照组和空白对照组。各组转染48 h后采用CCK-8实验检测细胞增殖活性,Transwell实验检测细胞侵袭能力,流式细胞术检测各组细胞周期变化。结果qRT-PCR结果显示,lncRNA GIHCG在肺癌组织中的表达水平明显高于癌旁组织,同时非小细胞肺癌细胞系A549、H1299、H1650、H2087中lncRNA GIHCG的表达均高于16HBE细胞,差异有统计学意义(P<0.05)。转染48 h后,与空白对照组和阴性对照相比,siRNA-1组和siRNA-2组细胞存活率明显下降,穿膜细胞数明显减少,G0/G1期细胞比例明显增加,S期细胞减少,差异均有统计学意义,而阴性对照组和空白对照组上述指标差异均无统计学意义。结论lncRNA GIHCG高表达于NSCLC组织及细胞系中,沉默lncRNA GIHCG表达可明显抑制NSCLC恶性生物学表型。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 小分子干扰RNA 细胞增殖 细胞周期 长链非编码RNA GIHCG
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舌下微循环成像系统在心肌梗死后远端微循环变化观察中的应用 被引量：2
6
作者 冯健 朱忠立 +5 位作者 李运明 向朝雪 唐名扬 沈阳 魏晓禹 裴海峰 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期276-280,共5页
目的探索舌下微循环成像系统(简称微视系统)应用于心脏微血管检测的可行性,并探讨其在冠脉微循环障碍诊断、治疗及预后评估中的临床价值。方法以正常SD大鼠作为研究对象,利用微视系统对大鼠冠脉主干及其分支微循环进行检测。另取40只SD... 目的探索舌下微循环成像系统(简称微视系统)应用于心脏微血管检测的可行性,并探讨其在冠脉微循环障碍诊断、治疗及预后评估中的临床价值。方法以正常SD大鼠作为研究对象,利用微视系统对大鼠冠脉主干及其分支微循环进行检测。另取40只SD大鼠随机分为心肌梗死组(n=20)与假手术组(n=20),心肌梗死组大鼠结扎左冠状动脉前降支制作心肌梗死模型,假手术组与心肌梗死组接受同样处理但不结扎。利用微视系统对假手术组及心肌梗死组大鼠手术前及手术后5、10、20min左前降支远端微血管进行检测和分析,检测指标包括总血管密度(TVD)、灌注血管密度(PVD)、灌注血管比例(PPV)、微血管流动指数(MFI)、异质性指数(HI)。结果微视系统下,正常大鼠心脏左右冠脉及其分支微血管清晰可见,血流灌注连续,血管密集、分布均匀。在心肌梗死组大鼠中,结扎时间越长,微血管脉络越模糊不清,血流显影中断,血管分布不均,心肌梗死20min时点微循环基本不显像,血流基本消失。与心肌梗死5min时点比较,心肌梗死10、20min的TVD、PVD、PPV、MFI均降低(P<0.05),HI升高(P<0.05)。与假手术组比较,心肌梗死组TVD、PVD、PPV、MFI均降低(P<0.05),HI升高(P<0.05)。结论微视系统可用于正常及病变状态下大鼠心脏微循环的检测。 展开更多
关键词 心肌梗死 心脏微循环 舌下微循环成像系统 大鼠
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极危重劳力型热射病1例分析 被引量：1
7
作者 向朝雪 陈莎 +2 位作者 李福祥 裴海峰 朱忠立 《西南国防医药》 CAS 2020年第1期90-91,共2页
病例男,战士,18岁,因"训练后高热伴意识障碍1 d",于2018年7月19日16时入院。前一日17时患者5 km越野训练后,出现高热(腋温40.0℃),伴意识丧失,现场予以平卧、解开衣物、浇凉水、冰块外敷等处理。转运过程中出现呕吐、四肢抽... 病例男,战士,18岁,因"训练后高热伴意识障碍1 d",于2018年7月19日16时入院。前一日17时患者5 km越野训练后,出现高热(腋温40.0℃),伴意识丧失,现场予以平卧、解开衣物、浇凉水、冰块外敷等处理。转运过程中出现呕吐、四肢抽搐伴大小便失禁,入外院重症医学科时体温39.0℃,予以降温、补液、抗感染、气管插管机械通气等处理后,体温波动在38.0~39.0℃,意识无好转且频繁抽搐,遂转入西部战区总医院重症医学科治疗。 展开更多
关键词 极危重 劳力型 热射病
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