目的探讨脑桥旁正中梗死急性期运动功能缺损进展(progressive motor deficits,PMDs)的危险因素。方法2017年12月至2020年12月,在本院连续入组发病24 h内的脑桥梗死患者。入院后1周内每日行美国国立卫生院卒中量表(National Institutes o...目的探讨脑桥旁正中梗死急性期运动功能缺损进展(progressive motor deficits,PMDs)的危险因素。方法2017年12月至2020年12月,在本院连续入组发病24 h内的脑桥梗死患者。入院后1周内每日行美国国立卫生院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分,若其中运动项目评分较入院增加≥1分则纳入进展组,反之为非进展组。比较两组患者人口统计学、临床资料和影像学特征,采用单因素分析及多因素logistic回归分析。结果共纳入脑桥旁正中梗死患者109例,31例出现PMDs。单因素分析提示:进展组与非进展组在入院时吞咽障碍[14(45.1%)vs.14(17.9%)]、最大梗死灶位置处于脑桥下部[19(61.3%)vs.25(32.1%)]、病灶累及腹侧[19(61.3%)vs.22(28.2%)]及病因分型[小动脉疾病11(35.5%)vs.52(66.7%)、基底动脉分支动脉疾病16(51.6%)vs.19(24.4%)]方面,差异具有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析提示病灶累及脑桥腹侧(OR=3.453,95%CI:1.402~8.505,P=0.007)、最大梗死灶位置处于脑桥下部(OR=2.795,95%CI:1.134~6.887,P=0.026)是发生PMDs的危险因素。结论病灶累及脑桥腹侧、最大梗死灶位置处于脑桥下部可预测脑桥旁正中梗死患者运动缺损进展。展开更多
目的利用RNA-Seq技术筛选并分析与脑血流自动调节相关的基因。方法健康雄性SD大鼠随机分为高血压模型组(14只)和假手术组(6只),高血压模型组大鼠进行双侧肾动脉夹闭,假手术组行开腹手术,不夹闭肾动脉。术后8周将大鼠麻醉,以10～15 mm H...目的利用RNA-Seq技术筛选并分析与脑血流自动调节相关的基因。方法健康雄性SD大鼠随机分为高血压模型组(14只)和假手术组(6只),高血压模型组大鼠进行双侧肾动脉夹闭,假手术组行开腹手术,不夹闭肾动脉。术后8周将大鼠麻醉,以10～15 mm Hg为一级降低血压,同步记录股动脉血压、颈动脉血流量以及大脑中动脉血流速度,绘制自动调节曲线,并计算脑血流自动调节下限(lower limit of autoregulation,LLCA)。其后取大鼠脑组织进行转录组测序(RNA sequencing,RNA-Seq),比较两组基因表达差异。根据LLCA升高程度将模型组分为两个亚组,高LLCA亚组与低LLCA亚组,高LLCA与假手术组筛选差异表达基因。结果完整采集数据模型组6只,假手术组3只。模型组收缩压、平均动脉压以及LLCA均显著高于假手术组(P<0.05)。模型组中高LLCA亚组与低LLCA亚组收缩压、平均动脉均无明显差异,但高LLCA组的LLCA值高于低LLCA组,差异具有统计学意义(P<0.05)。模型组与假手术组相比有45条基因差异表达,其中上调基因30条,下调基因15条,高LLCA亚组与假手术组比较有478条基因差异表达,其中上调基因289条,下调基因189条。两两比较的交集差异基因共有38条,功能主要涉及趋化作用、平滑肌细胞分化、肌管细胞发育、整联蛋白介导的信号通路等。结论高血压大鼠与正常大鼠共有45条基因差异表达,其中高LLCA的高血压大鼠有478条基因表达发生变化。展开更多
文摘目的探讨脑桥旁正中梗死急性期运动功能缺损进展(progressive motor deficits,PMDs)的危险因素。方法2017年12月至2020年12月,在本院连续入组发病24 h内的脑桥梗死患者。入院后1周内每日行美国国立卫生院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分,若其中运动项目评分较入院增加≥1分则纳入进展组,反之为非进展组。比较两组患者人口统计学、临床资料和影像学特征,采用单因素分析及多因素logistic回归分析。结果共纳入脑桥旁正中梗死患者109例,31例出现PMDs。单因素分析提示:进展组与非进展组在入院时吞咽障碍[14(45.1%)vs.14(17.9%)]、最大梗死灶位置处于脑桥下部[19(61.3%)vs.25(32.1%)]、病灶累及腹侧[19(61.3%)vs.22(28.2%)]及病因分型[小动脉疾病11(35.5%)vs.52(66.7%)、基底动脉分支动脉疾病16(51.6%)vs.19(24.4%)]方面,差异具有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析提示病灶累及脑桥腹侧(OR=3.453,95%CI:1.402~8.505,P=0.007)、最大梗死灶位置处于脑桥下部(OR=2.795,95%CI:1.134~6.887,P=0.026)是发生PMDs的危险因素。结论病灶累及脑桥腹侧、最大梗死灶位置处于脑桥下部可预测脑桥旁正中梗死患者运动缺损进展。
文摘目的利用RNA-Seq技术筛选并分析与脑血流自动调节相关的基因。方法健康雄性SD大鼠随机分为高血压模型组(14只)和假手术组(6只),高血压模型组大鼠进行双侧肾动脉夹闭,假手术组行开腹手术,不夹闭肾动脉。术后8周将大鼠麻醉,以10～15 mm Hg为一级降低血压,同步记录股动脉血压、颈动脉血流量以及大脑中动脉血流速度,绘制自动调节曲线,并计算脑血流自动调节下限(lower limit of autoregulation,LLCA)。其后取大鼠脑组织进行转录组测序(RNA sequencing,RNA-Seq),比较两组基因表达差异。根据LLCA升高程度将模型组分为两个亚组,高LLCA亚组与低LLCA亚组,高LLCA与假手术组筛选差异表达基因。结果完整采集数据模型组6只,假手术组3只。模型组收缩压、平均动脉压以及LLCA均显著高于假手术组(P<0.05)。模型组中高LLCA亚组与低LLCA亚组收缩压、平均动脉均无明显差异,但高LLCA组的LLCA值高于低LLCA组,差异具有统计学意义(P<0.05)。模型组与假手术组相比有45条基因差异表达,其中上调基因30条,下调基因15条,高LLCA亚组与假手术组比较有478条基因差异表达,其中上调基因289条,下调基因189条。两两比较的交集差异基因共有38条,功能主要涉及趋化作用、平滑肌细胞分化、肌管细胞发育、整联蛋白介导的信号通路等。结论高血压大鼠与正常大鼠共有45条基因差异表达,其中高LLCA的高血压大鼠有478条基因表达发生变化。
