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MiR-362-3p靶向调控ORM1对缺氧复氧心肌细胞增殖及凋亡影响 被引量：1
1
作者 张飞飞 王文静 +3 位作者 谢悦陶 李鑫柠 史媚菁 党懿 《中国循证心血管医学杂志》 2022年第4期476-479,483,共5页
目的 探讨微小RNA362-3p(miR-362-3p)靶向α-1-酸性糖蛋白(ORM1)对缺氧复氧(H/R)心肌细胞增殖及凋亡影响。方法 构建H/R损伤的心肌细胞模型,RT-qPCR检测miR-362-3p表达水平的变化,分别转染miR-362-3p mimic及miR-362-3p inhibitor,CCK-... 目的 探讨微小RNA362-3p(miR-362-3p)靶向α-1-酸性糖蛋白(ORM1)对缺氧复氧(H/R)心肌细胞增殖及凋亡影响。方法 构建H/R损伤的心肌细胞模型,RT-qPCR检测miR-362-3p表达水平的变化,分别转染miR-362-3p mimic及miR-362-3p inhibitor,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术测定细胞凋亡,通过TargetScan和双荧光素实验验证miR-362-3p和ORM1的靶向关系;Western blot检测miR-362-3p mimic及miR-362-3p inhibitor对ORM1、Caspase-9蛋白表达影响。结果 MiR-362-3p在H/R组心肌细胞中低表达(P<0.01);H/R组细胞增殖显著降低,细胞凋亡率明显增加(P<0.05),上调miR-362-3p可显著改善H/R后心肌细胞增殖及凋亡率(P<0.05),抑制miR-362-3p可进一步降低H/R后心肌细胞增殖,增加细胞凋亡率(P<0.05)。双萤光素酶报告实验提示miR-362-3p靶向作用于ORM1。H/R后心肌细胞ORM1、Caspase-9蛋白表达增加,上调miR-362-3p降低ORM1、Caspase-9蛋白表达,抑制miR-362-3p可增加Caspase-3蛋白表达。结论 MiR-362-3p可通过靶向ORM1改善缺氧复氧心肌细胞增殖及凋亡。 展开更多
关键词 微小RNA-362-3p α-1-酸性糖蛋白 缺氧 复氧 细胞凋亡
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院前负荷量替格瑞洛与氯吡格雷对转运PCI的急性STEMI患者术后慢血流/无复流及短期预后的影响 被引量：7
2
作者 高曼 白文楼 +2 位作者 成思瑶 史媚菁 齐晓勇 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2021年第13期2689-2692,共4页
目的探讨院前负荷量替格瑞洛与氯吡格雷对基层转运行直接经皮冠状动脉介入(PCI)的急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者术后慢血流或无复流及短期预后的影响。方法回顾性分析了由基层医院转运至河北省人民医院行直接PCI的急性STEMI患者15... 目的探讨院前负荷量替格瑞洛与氯吡格雷对基层转运行直接经皮冠状动脉介入(PCI)的急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者术后慢血流或无复流及短期预后的影响。方法回顾性分析了由基层医院转运至河北省人民医院行直接PCI的急性STEMI患者155例。依据院前应用负荷量抗血小板药物的不同将其分为氯吡格雷组和替格瑞洛组。收集患者的一般临床资料包括基本信息、实验室检查及手术相关情况,随访患者术后30 d内的出血、脑卒中及主要不良心血管事件(MACEs)的发生。结果氯吡格雷组的慢血流/无复流发生率高于替格瑞洛组,但差异无统计学意义(P>0.05)。校正了其他影响因素后,多因素分析结果显示院前负荷量替格瑞洛与氯吡格雷相比对转运PCI术后慢血流/无复流的影响无统计学差异(P>0.05),而年龄、支架总长度是转运PCI术后慢血流/无复流的独立危险因素,硝普钠是其独立保护因素。氯吡格雷组和替格瑞洛组术后30 d内出血、脑卒中及心源性死亡、再次血运重建、再发心肌梗死、心力衰竭的发生率均无统计学差异(P>0.05)。结论院前负荷量替格瑞洛与氯吡格雷对急性STEMI患者转运PCI术后慢血流/无复流的发生及短期不良预后无明显差异。 展开更多
关键词 经皮冠状动脉介入 急性ST段抬高型心肌梗死 替格瑞洛 氯吡格雷 无复流
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