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多配体蛋白聚糖-4脱落在瓣膜性心房颤动患者左心房炎症反应中的作用 被引量:5
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作者 吴韩 +4 位作者 李苒 谢峻 李冠男 陈琴花 徐标 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2014年第8期820-824,共5页
目的炎症反应在心房颤动(简称房颤)发生、发展和维持中扮演重要角色,但在房颤患者尤其是瓣膜性房颤患者中,究竟何种因素促进了炎症反应尚不清楚。文中探讨多配体蛋白聚糖-4(Syndecan-4)脱落在瓣膜性房颤患者左心房炎症反应中的作用。方... 目的炎症反应在心房颤动(简称房颤)发生、发展和维持中扮演重要角色,但在房颤患者尤其是瓣膜性房颤患者中,究竟何种因素促进了炎症反应尚不清楚。文中探讨多配体蛋白聚糖-4(Syndecan-4)脱落在瓣膜性房颤患者左心房炎症反应中的作用。方法选取先天性心脏病但无瓣膜病变及房颤患者为对照组(n=10),60名择期行瓣膜置换术或瓣膜成形术的瓣膜性心脏病患者,分为窦性心律组(n=20)、阵发性房颤组(n=20)及持续性房颤组(n=20)。记录患者基本临床资料,术中获取患者少量左心房组织,采用Western blot检测左心房中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)和Syndecan-4含量,HE染色观察左心房组织病理学变化。结果经Western blot检测,阵发性房颤组和持续性房颤组iNOS表达水平(1.61±0.10)、(1.67±0.08)较对照组(1.02±0.12)和窦性心律组(1.06±0.11)明显升高,HMGB1表达水平(0.63±0.05)、(0.95±0.10)也较对照组(0.46±0.06)和窦性心律组(0.45±0.07)明显升高,炎症细胞浸润增加,Syndecan-4表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论瓣膜性房颤患者左心房组织Syndecan-4表达降低,炎症反应增加,提示Syndecan-4脱落可能是左心房局部炎症反应发生发展的潜在机制。 展开更多
关键词 瓣膜性心脏病 心房颤动 炎症 多配体蛋白聚糖-4
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左束支阻滞性心肌病的临床特征
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作者 俞娅娅 陶琴 +2 位作者 许定虎 张郁青 《中国心脏起搏与心电生理杂志》 2024年第5期329-333,共5页
目的 探究左束支阻滞性心肌病临床特点,为临床诊断和治疗提供依据。方法 对我院2020年1月至2024年3月诊治的左束支阻滞性心肌病患者的临床资料进行回顾性分析,总结其临床表现、影像学特征、治疗及随访结果。结果 共6例患者符合左束支阻... 目的 探究左束支阻滞性心肌病临床特点,为临床诊断和治疗提供依据。方法 对我院2020年1月至2024年3月诊治的左束支阻滞性心肌病患者的临床资料进行回顾性分析,总结其临床表现、影像学特征、治疗及随访结果。结果 共6例患者符合左束支阻滞性心肌病的诊断,平均年龄(68.33±6.80)岁。从发现完全性左束支阻滞至出现心力衰竭症状平均病程为2.52年,最短病程为4个月,最长病程为7年。患者超声心动图均表现为左室扩大,以及左室射血分数减低;心脏核磁共振检查可见左室收缩期室间隔增厚幅度较侧壁增厚幅度小。6例患者中4例经指南指导的药物治疗,除1例外3例患者心功能无明显改善;另外2例患者给予起搏治疗,随访显示心功能均明显好转。结论 左束支阻滞性心肌发病年龄偏大,心脏核磁共振有其特征性表现,药物优化治疗效果通常不佳,建议积极通过起搏纠正左束支传导阻滞,改善患者预后。 展开更多
关键词 心血管病学 电生理学 左束支传导阻滞 心肌病 心力衰竭 心脏起搏器
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整合素连接激酶过表达促进猪骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化 被引量:2
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作者 牡丹 +1 位作者 顾蓉 徐标 《中国动脉硬化杂志》 CAS 北大核心 2016年第9期875-881,共7页
目的探讨提高骨髓间充质干细胞(BMMSC)向心肌样细胞分化的方法,观察整合素连接激酶(ILK)过表达促进BMMSC向心肌样细胞分化的效果。方法用包含人野生型ILK c DNA和绿色荧光蛋白(GFP)的重组腺病毒载体(Ad-GFP-ILK)转染体外培养的猪BMMSC,... 目的探讨提高骨髓间充质干细胞(BMMSC)向心肌样细胞分化的方法,观察整合素连接激酶(ILK)过表达促进BMMSC向心肌样细胞分化的效果。方法用包含人野生型ILK c DNA和绿色荧光蛋白(GFP)的重组腺病毒载体(Ad-GFP-ILK)转染体外培养的猪BMMSC,诱导其在BMMSC中高表达,并用高浓度(50μmol/L)的5-氮杂胞苷(5-AZA)刺激诱导BMMSC向心肌样细胞分化。实验分为空白对照组(N组)、Ad-GFP转染组(Ad组)、5-AZA诱导组(5-AZA组)、Ad-GFP-ILK转染组(ILK组)。用噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞活力;培养至2周、4周时采用免疫细胞化学染色检测心肌肌钙蛋白I(c Tn I)和α辅肌动蛋白(α-actinin)表达;4周时提取蛋白,Werstern blot检测c Tn I、缝隙连接蛋白43(CX-43)、Caspase-3和ILK的表达。结果 MTT检测结果显示Ad组、5-AZA组比N组、ILK组细胞活力明显减弱(P<0.05);但Ad组、5-AZA组之间,N组、ILK组之间比较均无统计学差异(P>0.05)。细胞培养至2周时,免疫细胞化学染色显示,5-AZA组、ILK组开始表达心肌特异性标记物c Tn I和α-actinin,而N组、Ad组均没有明显阳性表达。Western blot结果显示ILK蛋白在ILK组表达较其他组明显升高(P<0.05)。与N组、Ad组比较,5-AZA组、ILK组c Tn I表达明显升高(P<0.05);而5-AZA组、ILK组之间,N组、Ad组之间则没有差异(P>0.05)。CX-43在4组间的表达趋势与c Tn I相同。Caspase-3表达在Ad组、5-AZA组较其他组明显升高(P<0.05)。结论 ILK过表达能促进BMMSC向心肌样细胞分化,其分化效率和较高浓度的5-AZA体外刺激无差异。ILK过表达对细胞增殖活力无影响,且有一定的抗凋亡作用。 展开更多
关键词 5-氮杂胞苷 整合素连接激酶 骨髓间充质干细胞 心肌样细胞
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