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氧化应激和炎症反应在甲状腺功能亢进小鼠肾损伤中的作用 被引量：13
1
作者 靳贝芳 卢钦镇 +5 位作者 张妍 崔亚岚 强郑 廖蔓茜 谭慧源 刘昉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期1625-1630,共6页
目的:探究氧化应激和炎症反应在甲状腺功能亢进(甲亢)所致小鼠肾损伤中的作用。方法:40只SPF级雄性昆明小鼠被随机分成甲状腺素处理组(T4组)和对照组,每组各20只。T4组小鼠按照1 mg/kg的剂量腹腔注射T4稀释液以构建甲亢动物模型,对照组... 目的:探究氧化应激和炎症反应在甲状腺功能亢进(甲亢)所致小鼠肾损伤中的作用。方法:40只SPF级雄性昆明小鼠被随机分成甲状腺素处理组(T4组)和对照组,每组各20只。T4组小鼠按照1 mg/kg的剂量腹腔注射T4稀释液以构建甲亢动物模型,对照组给予同等体积的生理盐水。造模7周后称量小鼠体重,麻醉后解剖小鼠进行肾脏取材,并测量胫骨长度。滤纸吸干水分称量肾脏重量,检测肾脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,HE染色观察肾组织的病理变化,Western blot和免疫组化方法检测肾脏中4羟基壬烯醛(4-HNE)修饰蛋白、白细胞介素1受体相关激酶1(IRAK1)和肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)的水平。结果:造模结束后,T4组小鼠体重较同期对照组减轻,且肾脏体积明显增大,肾脏重量增加,肾脏重量/体重比值和肾脏重量/胫骨长度比值均明显升高(P<0.05);T4组小鼠肾组织中,肾小管管腔变大,肾小管上皮细胞出现肿胀、脱落、空泡样变性等病理变化;T4组小鼠抗氧化指标SOD活性下降,与氧化损伤有关的MDA含量增加,4-HNE修饰蛋白增多(P<0.05);此外,炎症相关的IRAK1和TRAF6蛋白在T4组中的表达明显升高(P<0.05)。结论:甲状腺激素水平过高会造成小鼠肾脏肥大和肾结构损伤,其机制可能与氧化应激水平升高和炎症反应增强有关。 展开更多
关键词 甲状腺功能亢进症 肾损伤 氧化应激 炎症反应
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通过生物信息学挖掘急性骨筋膜室综合征诊断和治疗的潜在靶点
2
作者 陈丁泉 黄钊 +2 位作者 卢钦镇 凌赫 苏伟 《医药前沿》 2023年第4期1-9,13,共10页
目的:本研究旨在明确急性骨筋膜室综合征(ACS)关键基因模块及枢纽靶点。方法:将对照组和实验组大鼠趾长屈肌进行转录组测序,通过生物信息学的方法确定差异表达基因(DEGs),利用DEGs构建蛋白质互作网络(PPI)和关键基因模块找出Hub基因,再... 目的:本研究旨在明确急性骨筋膜室综合征(ACS)关键基因模块及枢纽靶点。方法:将对照组和实验组大鼠趾长屈肌进行转录组测序,通过生物信息学的方法确定差异表达基因(DEGs),利用DEGs构建蛋白质互作网络(PPI)和关键基因模块找出Hub基因,再对核心基因集进行功能富集分析,最后对Hub基因进行验证。结果:通过5个正常大鼠和5个ACS大鼠趾长屈肌的转录组测序,确定了548个DEGs。将548个DEGs上传到String并用Cytoscape进行分析,挑选397个DEGs用于构建PPI。应用分子复合物检测(MCODE)对重要的基因模块进行聚类得到由27个基因组成的关键模块,Friends分析提示MyD88在这些基因中具有最重要的地位。通过对MCODE鉴定的核心基因集进行富集分析,发现核心基因集高度富集在炎症反应相关的生物学过程(BP)[如炎症反应、白细胞迁移的正向调节、对白介素-1(IL-1)的反应等]和京都基因与基因组百科全书(KEGG)(如TNF信号通路、NF-κB信号通路等)。结论:ACS伴随着明显的炎症反应,通过筛选药物抑制髓样分化因子(MyD88)或Toll样受体(TLR)/MyD88/核因子(NF-κB)信号通路减轻炎症反应可能对ACS的治疗具有一定效果,MyD88也为诊断ACS提供了一个可能的候选标志物。为ACS的发病机制提供新的见解,并为寻找新的诊断和治疗方法提供潜在的分子靶点。 展开更多
关键词 急性骨筋膜室综合征 生物信息学 MYD88 TLR/MyD88/NF-κB信号通路 炎症反应
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microRNA-146在甲亢性心脏病中的调控作用 被引量：3
3
作者 强郑 靳贝芳 +2 位作者 卢钦镇 谭慧源 刘昉 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2019年第3期273-277,共5页
目的探讨microRNA-146(miR-146)及其靶基因白介素1受体相关激酶(IRAK1)和TNF-α受体相关因子6(TRAF6)在甲亢性心脏病中的调控作用。方法 60只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组(Control组,n=30)和甲亢性心脏病实验组(T4组,n=30)。T4组按1... 目的探讨microRNA-146(miR-146)及其靶基因白介素1受体相关激酶(IRAK1)和TNF-α受体相关因子6(TRAF6)在甲亢性心脏病中的调控作用。方法 60只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组(Control组,n=30)和甲亢性心脏病实验组(T4组,n=30)。T4组按1μg/g腹腔注射甲状腺素稀释液,Control组腹腔注射生理盐水150μL。7周后,麻醉做心电图;ELISA检测血清中TT3及TT4;HE和Masson染色观察心脏形态学改变;RT-qPCR检测miR-146表达;Western blot检测IRAK1及TRAF6表达。结果与Control组相比,T4组小鼠心率明显加快,心电图发现异常;血清TT3及TT4升高,P<0.001;心肌细胞结构紊乱,胶原纤维增多;miR-146a及miR-146b表达明显上调,P<0.001;IRAK1及TRAF6蛋白表达明显下调,P<0.001。结论 miR-146可能通过IRAK1和TRAF6调控甲亢性心脏病。 展开更多
关键词 甲亢性心脏病 miR-146 IRAK1 TRAF6
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