目的探讨初诊2型糖尿病(T2DM)合并动脉粥样硬化(AS)患者血清补体C1肿瘤坏死因子相关蛋白12(CTRP12)表达的影响因素及其分泌的机制。方法选取本院内分泌科门诊和住院的初诊T2DM合并AS的患者58例(AS组)为研究对象,同期就诊的T2DM排除AS的...目的探讨初诊2型糖尿病(T2DM)合并动脉粥样硬化(AS)患者血清补体C1肿瘤坏死因子相关蛋白12(CTRP12)表达的影响因素及其分泌的机制。方法选取本院内分泌科门诊和住院的初诊T2DM合并AS的患者58例(AS组)为研究对象,同期就诊的T2DM排除AS的患者58例(T2DM组)及正常健康体检者58例(NC组)作为对照。分别记录和比较各组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、体重指数(BMI)、血清CTRP12、空腹胰岛素(FINS)、脂联素(APN)、C反应蛋白(CRP)以及临床指标空腹血糖(FBG)、OGTT 2 h血糖(2 h PBG)、甘油三酯(TC)、总胆固醇(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1c),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等。分析血清CTRP12表达的相关因素;多元回归分析血清CTRP12表达改变的机制。结果 AS组、T2DM组与NC组三组间CTRP12、SBP、BMI、FBG、2 h PBG、HbA1c、HOMA-IR、TG、TC、HDL-C、LDL-C、CRP、APN差异有统计学意义(P <0. 05);Bonferroni法两两比较结果显示,AS组与T2DM组CTRP12、FBG、HbA1c、HOMA-IR、TC、HDL-C、LDL-C、BMI、CRP、APN差异有统计学意义(P <0. 05)。血清CTRP12表达与SBP、BMI、FBG、2 h PBG、HOMA-IR、HbA1c、TG、TC、LDL-C、CRP呈负相关;与HDL-C、APN呈正相关。多元线性回归分析显示血清CTRP12表达的危险因素为HOMA-IR,保护因素为APN。结论胰岛素抵抗和炎症反应的增加以及保护因素APN表达的减少,导致了T2DM患者体内CTRP12表达下降,进而促进了T2DM患者AS的发生。展开更多
文摘目的探讨初诊2型糖尿病(T2DM)合并动脉粥样硬化(AS)患者血清补体C1肿瘤坏死因子相关蛋白12(CTRP12)表达的影响因素及其分泌的机制。方法选取本院内分泌科门诊和住院的初诊T2DM合并AS的患者58例(AS组)为研究对象,同期就诊的T2DM排除AS的患者58例(T2DM组)及正常健康体检者58例(NC组)作为对照。分别记录和比较各组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、体重指数(BMI)、血清CTRP12、空腹胰岛素(FINS)、脂联素(APN)、C反应蛋白(CRP)以及临床指标空腹血糖(FBG)、OGTT 2 h血糖(2 h PBG)、甘油三酯(TC)、总胆固醇(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1c),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等。分析血清CTRP12表达的相关因素;多元回归分析血清CTRP12表达改变的机制。结果 AS组、T2DM组与NC组三组间CTRP12、SBP、BMI、FBG、2 h PBG、HbA1c、HOMA-IR、TG、TC、HDL-C、LDL-C、CRP、APN差异有统计学意义(P <0. 05);Bonferroni法两两比较结果显示,AS组与T2DM组CTRP12、FBG、HbA1c、HOMA-IR、TC、HDL-C、LDL-C、BMI、CRP、APN差异有统计学意义(P <0. 05)。血清CTRP12表达与SBP、BMI、FBG、2 h PBG、HOMA-IR、HbA1c、TG、TC、LDL-C、CRP呈负相关;与HDL-C、APN呈正相关。多元线性回归分析显示血清CTRP12表达的危险因素为HOMA-IR,保护因素为APN。结论胰岛素抵抗和炎症反应的增加以及保护因素APN表达的减少,导致了T2DM患者体内CTRP12表达下降,进而促进了T2DM患者AS的发生。
