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游离脂肪酸混合物对肝细胞脂毒性及脂代谢相关基因表达的影响 被引量：8
1
作者 王辉 陈骁 +5 位作者 项夏霖 彭鑫 王苑芳 刘填桂 黄树林 邵红伟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期1153-1157,共5页
目的:研究游离脂肪酸(FFA)混合物对肝细胞L-02的脂毒性及脂代谢相关基因表达的影响。方法:正常肝细胞L-02分别用正常培养基和0.5、1、2 mmol/LFFA混合物(油酸和软脂酸的比例为2:1)培养24 h后,尼罗红染液室温避光染色,激光共聚焦显微镜... 目的:研究游离脂肪酸(FFA)混合物对肝细胞L-02的脂毒性及脂代谢相关基因表达的影响。方法:正常肝细胞L-02分别用正常培养基和0.5、1、2 mmol/LFFA混合物(油酸和软脂酸的比例为2:1)培养24 h后,尼罗红染液室温避光染色,激光共聚焦显微镜及流式细胞仪确定细胞内脂质堆积情况。组织细胞酶法测定试剂盒测定细胞内甘油三酯含量。MTT法分析细胞存活率,Annexin V-PI凋亡检测试剂盒分析肝细胞的凋亡情况,丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)测定试剂盒分别检测培养液中ALT和AST活性。实时定量PCR技术检测脂代谢相关的脂肪分化相关蛋白(ADRP)和固醇调节元件结合蛋白1(SREBP-1)的mRNA表达情况。结果:各浓度FFAs混合物均可剂量依赖性增加肝细胞脂肪堆积和肝细胞甘油三酯含量,且1 mmol/LFFA混合物可增高肝细胞的甘油三酯含量2.6倍,与非酒精性脂肪肝病人的变化基本相同。2 mmol/LFFA混合物可降低肝细胞L-02细胞存活率并诱导细胞凋亡,而0.5 mmol/L和1 mmol/LFFA混合物对细胞无明显影响。与对照组相比,各浓度FFA混合物对细胞上清中ALT和AST活性无明显影响。1 mmol/LFFA混合物作用后可分别上调肝细胞的ADRP和SREBP-1 mRNA的表达2.660和2.758倍。结论:FFA混合物可诱导肝细胞L-02脂肪变性且2mmol/LFFA混合物可造成轻度细胞损伤。脂代谢相关基因ADRP和SREBP-1表达上调与FFA混合物诱导的脂肪变性相关。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪肝病 游离脂肪酸 脂毒性 脂肪分化相关蛋白 固醇调节元件结合蛋白1
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冬凌草甲素抑制肝癌细胞HepG-2生长的实验研究 被引量：8
2
作者 王辉 刘填桂 +2 位作者 王苑芳 项夏霖 董艳敏 《广东药学院学报》 CAS 2014年第2期220-223,共4页
目的探讨冬凌草甲素诱导肝癌细胞株HepG-2凋亡的作用及其机制。方法 MTT法检测细胞存活率;Annexin V和PI染色后流式细胞术检测HepG-2细胞凋亡率;Hoechst染色后荧光显微镜观察细胞形态;Western blotting检测MAPK信号通路凋亡相关蛋白的... 目的探讨冬凌草甲素诱导肝癌细胞株HepG-2凋亡的作用及其机制。方法 MTT法检测细胞存活率;Annexin V和PI染色后流式细胞术检测HepG-2细胞凋亡率;Hoechst染色后荧光显微镜观察细胞形态;Western blotting检测MAPK信号通路凋亡相关蛋白的表达。结果冬凌草甲素作用HepG-2细胞24 h后,可剂量依赖性减少细胞存活率,半数抑制率IC50为38.41μmol/L。高、中、低浓度冬凌草甲素处理24 h后的流式结果显示,随浓度增加细胞凋亡率明显增加,HepG-2细胞可见典型的凋亡核改变。Western blotting结果证实冬凌草甲素可降低HepG-2细胞Bcl-2、caspase-9和caspase-3的蛋白表达,增加p-JNK、p-p38、p-p53和活化的caspase-9的蛋白表达。结论冬凌草甲素可诱导肝癌HepG-2细胞凋亡,MAPK信号转导通路凋亡相关蛋白的活化与冬凌草甲素诱导HepG-2细胞凋亡相关。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 肝癌 凋亡
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冬凌草甲素抗胰腺癌作用的实验研究 被引量：4
3
作者 王辉 王苑芳 +2 位作者 刘填桂 项夏霖 黄树林 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期1230-1233,共4页
目的:探讨冬凌草甲素诱导胰腺癌细胞株PANC-1凋亡的作用及其机制。方法:MTT法检测细胞存活率;Hoechst 33342染色后激光共聚焦显微镜观察细胞形态;PI染色后流式细胞术检测PANC-1细胞凋亡率;Western blotting检测JNK和p38 MAPK信号通路凋... 目的:探讨冬凌草甲素诱导胰腺癌细胞株PANC-1凋亡的作用及其机制。方法:MTT法检测细胞存活率;Hoechst 33342染色后激光共聚焦显微镜观察细胞形态;PI染色后流式细胞术检测PANC-1细胞凋亡率;Western blotting检测JNK和p38 MAPK信号通路凋亡相关蛋白的表达。结果:冬凌草甲素作用PANC-1细胞24 h后,可浓度依赖性降低细胞存活率,IC50为49.80μmol/L。冬凌草甲素50、80μmol/L处理24 h后的PANC-1细胞可见典型的凋亡核改变,流式细胞仪分析细胞凋亡率明显增加。Western blotting结果证实80μmol/L冬凌草甲素可降低PANC-1细胞JNK、p38、Caspase-9、Caspase-3和PARP的蛋白表达,增加p-JNK、p-p38和活化的Caspase-9的蛋白表达。结论:冬凌草甲素可诱导胰腺癌PANC-1细胞凋亡,其机制与JNK和p38 MAPK信号转导通路凋亡相关蛋白的活化有关。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 胰腺癌细胞PANC-1 凋亡 MAPK信号通路
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ERp57在非酒精性脂肪肝中的作用 被引量：2
4
作者 王辉 项夏霖 +1 位作者 刘填桂 王苑芳 《哈尔滨医科大学学报》 CAS 北大核心 2014年第2期119-123,共5页
目的探讨蛋白二硫化物异构酶A3(ERp57)在非酒精性脂肪肝病中的作用。方法用1mmol/L脂肪酸混合物(油酸/软脂酸比例为2∶1)作用于人肝细胞L02构建脂肪肝细胞模型,采用RNA干扰技术在脂肪肝模型中抑制ERp57表达。流式细胞仪和荧光显微镜观... 目的探讨蛋白二硫化物异构酶A3(ERp57)在非酒精性脂肪肝病中的作用。方法用1mmol/L脂肪酸混合物(油酸/软脂酸比例为2∶1)作用于人肝细胞L02构建脂肪肝细胞模型,采用RNA干扰技术在脂肪肝模型中抑制ERp57表达。流式细胞仪和荧光显微镜观察抑制ERp57表达后肝细胞脂质堆积情况,流式细胞仪检测肝细胞凋亡情况,Western blot技术检测脂代谢相关蛋白固醇调节元件结合蛋白(SREBP-1)表达情况。结果 Western blot显示,ERp57 siRNA转染L02细胞有效抑制了ERp57表达,减少了L02细胞内脂质堆积,但对脂肪酸混合物诱导的肝细胞凋亡无明显影响。与对照siRNA转染组相比,ERp57 siRNA转染组肝细胞的SREBP-1蛋白表达下调。结论抑制ERp57表达通过调节脂代谢相关蛋白SREBP-1减少L02细胞内脂质堆积。 展开更多
关键词 蛋白二硫化物异构酶A3 非酒精性脂肪肝病 脂肪堆积 固醇调节元件结合蛋白-1
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