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参附注射液对缺血再灌注家兔多脏器损伤的治疗作用 被引量：94
1
作者 刘先义 邹捍东 +2 位作者 余金甫 黄海波 熊桂仙 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1997年第7期430-432,共3页
目的：观察参附注射液（ＳＦ）对缺血再灌注家兔多脏器细胞损伤的保护作用。方法：家兔１８只，采用失血性休克模型，随机分为三组，检测多脏器组织中ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＴＮＦ含量及血浆酸性磷酸酶（ＡＣＰ）、镁浓度，小肠组织作透射电... 目的：观察参附注射液（ＳＦ）对缺血再灌注家兔多脏器细胞损伤的保护作用。方法：家兔１８只，采用失血性休克模型，随机分为三组，检测多脏器组织中ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＴＮＦ含量及血浆酸性磷酸酶（ＡＣＰ）、镁浓度，小肠组织作透射电镜观察。结果：再灌９０分钟后ＳＦ治疗组肝、肾、肺、肠组织中的ＭＤＡ和ＴＮＦ水平低于对照组，ＳＯＤ水平则高于对照组，血ＡＣＰ、Ｍｇ２＋浓度治疗组低于对照组。电镜观察，肠粘膜上皮细胞损伤ＳＦ组不明显。结论：ＳＦ对兔缺血再灌注多脏器细胞的损伤有保护作用。 展开更多
关键词 参附注射液 休克 失血性 再灌注损伤
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参附注射液对休克复苏时肠黏膜保护作用机制的实验研究 被引量：43
2
作者 夏中元 王龙 +1 位作者 陈雪君 刘先义 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2001年第8期447-448,共2页
目的　探讨参附注射液 (SF)对休克复苏期间肠黏膜损伤的保护作用机制。方法　通过兔失血性休克复苏模型 ,2 1只家兔随机分为参附注射液治疗组 (A组 )、单纯复苏组 (B组 )和假手术组 (C组 ) ;A组于复苏同时首剂静注参附注射液2 .1ml/kg ... 目的　探讨参附注射液 (SF)对休克复苏期间肠黏膜损伤的保护作用机制。方法　通过兔失血性休克复苏模型 ,2 1只家兔随机分为参附注射液治疗组 (A组 )、单纯复苏组 (B组 )和假手术组 (C组 ) ;A组于复苏同时首剂静注参附注射液2 .1ml/kg ,随后静滴 5ml/kg ,直到观察结束。分别于实验前 (S0 )、休克 1h(S1)及复苏 1h(R1)、3h(R3)观察乙状结肠黏膜内pH(pHi)、肠黏膜NO、MDA及钙 (Ca++)含量。结果　A组R1和R3时肠pHi明显高于B组相应值 (P <0 .0 5 ) ,R3时肠黏膜NO、MDA及Ca++含量低于B组 (均P <0 .0 5 ) ;B组复苏期间肠pHi维持在S1时的低水平状态 ,肠黏膜NO、MDA及Ca++含量均明显高于A组和C组 (P <0 .0 5 )。结论　SF对失血性休克复苏期间肠黏膜保护作用的机制可能为增加肠黏膜灌注及氧合、抑制NO的产生及抗炎效应。 展开更多
关键词 肠黏膜 再灌损伤 失血性休克 参附注射液 家兔
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接受理论:教育研究的新领域 被引量：40
3
作者 刘先义 《教育理论与实践》 CSSCI 北大核心 1998年第2期1-6,共6页
接受理论是教育科学研究中一个亟待探索的世界性课题。本文在追溯了国外接受理论研究历程的基础上。
关键词 教育 接受理论 教育研究 教育理论
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参附注射液对缺血再灌注大鼠肠粘膜NF-κB、ICAM-1、TNF-α、iNOS表达的影响 被引量：39
4
作者 胡刚 刘先义 +1 位作者 夏中元 熊桂先 《同济大学学报（医学版）》 CAS 2003年第5期381-384,共4页
目的　研究参附 (人参、附子 )注射液 (Shen Fuinjection ,SF)对缺血再灌注大鼠肠粘膜内核转录因子 -κB(NF κB)、细胞间粘附分子 1(ICAM 1)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)、诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)表达的影响。方法　选择健康成年雄... 目的　研究参附 (人参、附子 )注射液 (Shen Fuinjection ,SF)对缺血再灌注大鼠肠粘膜内核转录因子 -κB(NF κB)、细胞间粘附分子 1(ICAM 1)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)、诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)表达的影响。方法　选择健康成年雄性SD大鼠 3 6只 ,随机分入IR +NS组、IR +SF组和C组。采用钳闭大鼠肠系膜上动脉缺血再灌注模型。用免疫组织化学技术检测肠组织NF κB、ICAM 1、iNOS的表达和分布 ;用酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测肠组织和血浆中TNF α的含量。结果　SF能明显减轻缺血再灌注导致的小肠组织的病理损害 (P <0 .0 1) ;抑制缺血再灌注后肠组织NF κB的活化 (P <0 .0 1) ;抑制缺血再灌注后肠组织ICAM 1、iNOS表达 (P <0 .0 1) ;抑制血浆和肠组织中TNF α的含量 (P <0 .0 1)。结论　参附注射液能抑制肠组织中NF κB的活化 ,减少ICAM 1、iNOS和TNF 展开更多
关键词 参附注射液 小肠 缺血再灌注 核因子-κB 细胞间粘附分子-1 诱生型一氧化氮合酶 肿瘤坏死因子-α 大鼠
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术后镇痛对肠蠕动影响的临床研究 被引量：23
5
作者 罗涛 李丹枫 +3 位作者 余奇劲 夏中元 刘先义 黄海波 《医学新知》 CAS 2001年第4期178-180,共3页
为比较不同的术后镇痛药物配方和不同手术种类对病人术后肠蠕动恢复情况的影响 ,选择 2 70例ASAⅠ Ⅱ级病人 ,其中 ,妇产科、骨科及普通外科各 90例 ,各科手术病人根据不同的镇痛方案随机分成 3组 :组Ⅰ ,0 .12 5 %布比卡因 + 0 .0 0 ... 为比较不同的术后镇痛药物配方和不同手术种类对病人术后肠蠕动恢复情况的影响 ,选择 2 70例ASAⅠ Ⅱ级病人 ,其中 ,妇产科、骨科及普通外科各 90例 ,各科手术病人根据不同的镇痛方案随机分成 3组 :组Ⅰ ,0 .12 5 %布比卡因 + 0 .0 0 5 %吗啡 + 0 .0 0 5 %氟哌利多 ;组Ⅱ ,0 .12 5 %布比卡因 + 0 .0 0 0 5 %芬太尼 + 0 .0 0 5 %氟哌利多 ;组Ⅲ ,对照组。上述各组按比例配制 ,总容量为 10 0ml。自控镇痛 (PCA)指标设置 :负荷量 5 .0ml,背景剂量 2 .0ml/h ,PCA剂量 2 .0ml,锁定时间 10min ,持续镇痛 3 6h。于镇痛治疗 4、8、12、2 4、3 6h进行观察 ,同时记录各时点疼痛程度(VAS评分法 )、镇静状态 (Ramsay评分法 )、肱动脉平均动脉压 (MAP)、心率 (HR)、呼吸频率 (RR)、脉搏氧饱和度(SpO2 )测定值 ,并记录肠蠕动恢复时间。结果显示 :组Ⅰ与组Ⅱ均取得较好的镇痛效果 ,VAS评分显著低于组Ⅲ (P<0 .0 1) ,但组Ⅰ与组Ⅱ无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;各科病人肠蠕动恢复时间为普通外科 >妇产科 >骨科 (P <0 .0 5 ) ;组Ⅰ与组Ⅲ相比 ,肠蠕动恢复时间无明显差异 ( P >0 .0 5 ) ,但组Ⅱ较组Ⅰ、Ⅲ肠蠕动恢复时间明显缩短 ( P<0 .0 5 ) ;镇痛期间各组MAP、HR、RR与麻醉前比较均无明显差异 ,SpO2 都保持在 95 %以上。? 展开更多
关键词 肠蠕动 病人自控硬膜外镇痛 吗啡 芬太尼 布比卡因
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参附注射液对败血性休克大鼠心肌损伤的影响 被引量：24
6
作者 杨进国 刘先义 杜大平 《武汉大学学报（医学版）》 CAS 2005年第2期168-171,i004,共5页
目的:观察参附注射液对败血性休克大鼠心肌损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组(C)、休克组(S)、参附治疗组(SF),各组均为 16 只。采用改良的盲肠结扎穿孔(CLP)方法复制败血性休克模型,观察术后6 h和18 h... 目的:观察参附注射液对败血性休克大鼠心肌损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组(C)、休克组(S)、参附治疗组(SF),各组均为 16 只。采用改良的盲肠结扎穿孔(CLP)方法复制败血性休克模型,观察术后6 h和18 h的心肌组织病理改变;免疫组织化学技术检测心肌组织中核转录因子 κB(NF κB)、细胞间粘附分子 1(ICAM 1)的表达和分布;用ELISA法检测血浆中肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素 10(IL 10)的含量,连续监测动脉压及心率变化。结果:较之C组, 6 h时S组大鼠动脉压即明显下降,心率增快(P<0.01),到18 h心率、动脉压均极度降低(P<0.01),而SF组18 h才出现 MAP下降(P<0.05)。与同时点 S组比较,SF组心肌组织病理损害明显减轻;SF组CLP后心肌组织 NF κB及 ICAM 1 的阳性表达比 S组明显降低(P<0.01);SF组血浆中TNF α含量较S组明显降低(P<0.01),18 h时 IL 10 含量较 S组明显降低(P<0.01)。结论:参附注射液能抑制败血性休克后心肌组织NF κB的活化及ICAM 1、TNF α、IL 10的表达从而起到心肌保护的作用。 展开更多
关键词 参附注射液 核转录因子-ΚB 细胞间粘附分子一1 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-10 败血性休克 心肌损伤
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细胞凋亡与氧自由基 被引量：16
7
作者 刘欣 刘先义 《湖北民族学院学报（医学版）》 2002年第4期31-33,共3页
细胞凋亡( Apoptosis)又称程序性细胞死亡,自从 Kerr等在 1972年首次提出以来,其研究受到了广泛重视,成为多学科研究的热点.同年, Demopoulos证实了氧自由基( oxygen free radical,OFR)在脑缺血中对内皮细胞损伤起重要作用,目前越来越... 细胞凋亡( Apoptosis)又称程序性细胞死亡,自从 Kerr等在 1972年首次提出以来,其研究受到了广泛重视,成为多学科研究的热点.同年, Demopoulos证实了氧自由基( oxygen free radical,OFR)在脑缺血中对内皮细胞损伤起重要作用,目前越来越多的证据表明 OFR参与了细胞凋亡的发生.作者就细胞凋亡与氧自由基作一综述. 展开更多
关键词 细胞凋亡 氧自由基 脑缺血 内皮细胞损伤 综述 信号转导
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生脉注射液对肠粘膜再灌注损伤保护作用机制的实验研究 被引量：15
8
作者 夏中元 罗涛 +2 位作者 夏芳 刘先义 黄海波 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第5期299-301,共3页
目的　探讨生脉注射液 (SM)对休克再灌注期间肠粘膜的保护作用及机制。方法　利用兔休克复苏模型 ,2 1只家兔随机分为SM组 (A组 )、单纯复苏组 (B组 )和对照组组 (C组 )。分别于实验前 (S0 )、休克 1h(S1)、及再灌注 1h(R1)、3h(R3 )观... 目的　探讨生脉注射液 (SM)对休克再灌注期间肠粘膜的保护作用及机制。方法　利用兔休克复苏模型 ,2 1只家兔随机分为SM组 (A组 )、单纯复苏组 (B组 )和对照组组 (C组 )。分别于实验前 (S0 )、休克 1h(S1)、及再灌注 1h(R1)、3h(R3 )观察乙状结肠粘膜内 pH (pHi)、肠氧摄取率(ERO2 )、肠粘膜一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)及钙 (Ca2 + )含量、肠粘膜病理病理形态学变化。结果　A组R1和R3 时肠pHi及肠ERO2 明显高于B组相应值 ,肠粘膜NO、MDA及Ca2 + 含量低于B组(均为P <0 0 5 ) ,而B组复苏期间肠 pHi维持在S1时的低水平状态 ,肠ERO2 显著降低 ,肠粘膜NO、MDA及Ca2 + 含量均明显高于A组和C组 ;光镜下肠粘膜损伤A组显著轻于B组且病理分级与肠pHi负相关 (r = 0 84 1,P <0 0 5 )。结论　SM对休克再灌注期间肠粘膜的保护作用机制为增加肠粘膜灌注及氧合、抑制肠粘膜NO活性。 展开更多
关键词 肠粘膜 再灌注损伤 失血性休克 生脉注射液 实验研究
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智能制造趋势下职业教育人才培养的困境与突破 被引量：18
9
作者 张更庆 刘先义 《成人教育》 北大核心 2021年第4期61-69,共9页
智能制造是信息化与工业化深度融合的产物。信息技术迅猛发展,加快传统制造向智能制造转型升级,数字化、网络化、智能化、绿色化成为制造业的发展趋势。智能制造的人才须具有“知识结构系统化、技术结构高端化、能力结构多元化、素质结... 智能制造是信息化与工业化深度融合的产物。信息技术迅猛发展,加快传统制造向智能制造转型升级,数字化、网络化、智能化、绿色化成为制造业的发展趋势。智能制造的人才须具有“知识结构系统化、技术结构高端化、能力结构多元化、素质结构人文化”的特征,这倒逼职业教育提高人才培养层次,加强复合型技术技能人才的培养。但是,培养体系不完善、培养目标滞后、专业结构狭窄、技术结构单一、教学智能化水平不高等现实困境,制约人才培养变革,须通过完善职教体系、科学定位培养规格、跨学科建设专业和课程、深化产教融合、打造智慧学习平台等途径和方法,深化人才培养模式改革。 展开更多
关键词 智能制造 人工智能 职业教育 人才培养 产教融合 1+X证书
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参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax、Bcl-2及c-myc蛋白表达的影响 被引量：12
10
作者 刘欣 刘先义 +1 位作者 夏中元 熊桂先 《江西医学院学报》 2004年第1期5-8,共4页
目的　探讨参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax、Bcl 2及c myc蛋白表达的影响及它们与肠细胞凋亡的内在联系。方法　健康SD大鼠 36只随机分为 3组 ,空白对照组 (S组 )、缺血再灌注 +生理盐水组 (IR +NS组 )、缺血再灌注 +参附注射液... 目的　探讨参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax、Bcl 2及c myc蛋白表达的影响及它们与肠细胞凋亡的内在联系。方法　健康SD大鼠 36只随机分为 3组 ,空白对照组 (S组 )、缺血再灌注 +生理盐水组 (IR +NS组 )、缺血再灌注 +参附注射液组 (IR +SF组 ) ,每组 12只。采用钳闭肠系膜前动脉制备小肠缺血再灌注模型。免疫组化检测Bax、Bcl 2及c myc蛋白的表达 ,每组选 2 4个视野分别测量光密度值 (OD值 )。TUNEL法检测凋亡的小肠细胞并计算凋亡指数。结果　IR +NS组BaxOD值明显高于S组 (P <0 .0 1) ,IR +SF组BaxOD值明显低于IR +NS组 (P <0 .0 1) ,且低于S组 (P <0 .0 5 )。IR +NS组Bcl 2OD值高于S组 (P <0 .0 5 ) ,且IR +SF组Bcl 2OD值高于S组 (P <0 .0 1) ,但IR +NS组与IR +SF组比较无显著差异。IR +NS组c mycOD值明显高于S组 (P<0 .0 1) ,且明显高于IR +SF组 (P <0 .0 1)。IR +NS组细胞凋亡指数明显高于S组和IR +SF组 (P <0 .0 1) ,而IR +SF组高于S组 (P <0 .0 5 )。结论　参附注射液增加小肠组织Bcl 2蛋白的表达 ,降低Bax及c myc蛋白的表达 ,抑制小肠细胞凋亡 ,保护缺血再灌注小肠。 展开更多
关键词 参附注射液 小肠 缺血再灌注 细胞凋亡Bax BCL-2 C-MYC 大鼠
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参附注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的防治作用 被引量：9
11
作者 孙艳玲 刘先义 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2005年第8期943-946,共4页
目的:观察参附注射液(shenfuinjection,SF)对肾缺血再灌注损伤大鼠P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响,并探讨其肾脏保护作用的可能机理。方法:动物随机分为假手术对照组、... 目的:观察参附注射液(shenfuinjection,SF)对肾缺血再灌注损伤大鼠P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响,并探讨其肾脏保护作用的可能机理。方法:动物随机分为假手术对照组、缺血再灌注组、参附预处理组3组。免疫组化法检测肾组织P38MAPK、ICAM-1蛋白含量,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测肾组织和血浆TNF-α的表达。结果:缺血再灌注组P38MAPK、ICAM-1表达和TNF-α含量明显高于假手术对照组(P<0.01)。与缺血再灌注组相比,参附组P38MAPK、ICAM-1表达和TNF-α含量明显降低(P<0.01)。结论:SF可能通过抑制P38MAPK的表达,从而下调TNF-α、ICAM-1的表达,发挥其肾脏保护作用。 展开更多
关键词 肾缺血再灌注 参附注射液 P38丝裂原活化蛋白激酶 肿瘤坏死因子-Α 细胞间粘附分子-1
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参附注射液对缺血再灌注大鼠肠黏膜NF-κB和TNF-α表达的影响 被引量：9
12
作者 王鄂友 胡刚 +1 位作者 刘先义 欧阳静萍 《中国中医急症》 2005年第3期252-253,共2页
目的观察参附注射液(SF)对大鼠肠缺血再灌注时肠黏膜核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,以探讨SF对肠黏膜保护作用的分子机制。方法健康SD大鼠36只随机分为C组(假手术组)、A组(缺血再灌注+生理盐水组)和B组(缺血... 目的观察参附注射液(SF)对大鼠肠缺血再灌注时肠黏膜核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,以探讨SF对肠黏膜保护作用的分子机制。方法健康SD大鼠36只随机分为C组(假手术组)、A组(缺血再灌注+生理盐水组)和B组(缺血再灌注+SF组),通过钳闭肠系膜上动脉复制大鼠小肠缺血再灌注模型。采用免疫组织化学技术检测再灌注2h肠组织NF-κB的活化和表达并进行图像分析;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测同时点肠组织和血浆中TNF-α的含量;并观察肠黏膜组织形态学改变及评分。结果B组能显著抑制缺血再灌注2h时肠黏膜NF-κB活化,降低肠组织和血浆中TNF-α水平,且减轻肠黏膜损伤程度,与A组比较差异有显著性;各组肠黏膜组织中NF-κB的表达与小肠组织中TNF-α的水平呈正相关。结论SF对肠黏膜缺血再灌注损伤有着显著的保护作用,其机制与抑制肠组织中NF-κB的活化、减少TNF-α的表达有一定关系。 展开更多
关键词 小肠 再灌注损伤 参附注射液 核转录因子-ΚB 肿瘤坏死因子-α
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异丙酚对脊髓缺血再灌注损伤大鼠脊髓细胞凋亡的影响 被引量：10
13
作者 罗凤芹 周青山 +1 位作者 刘先义 夏中元 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期372-375,共4页
目的探讨异丙酚对脊髓缺血再灌注损伤大鼠脊髓细胞凋亡的影响。方法成年雄性清洁级Wistar大鼠60只,体重200-250 g,随机分为异丙酚组(A组)和缺血再灌注组(B组),每组30 只,采用改进的Zivin等的方法制备脊髓缺血再灌注模型,缺血的同时A组... 目的探讨异丙酚对脊髓缺血再灌注损伤大鼠脊髓细胞凋亡的影响。方法成年雄性清洁级Wistar大鼠60只,体重200-250 g,随机分为异丙酚组(A组)和缺血再灌注组(B组),每组30 只,采用改进的Zivin等的方法制备脊髓缺血再灌注模型,缺血的同时A组腹腔注射异丙酚100mg/kg, B组注射等量生理盐水。每组分别于再灌注6 h、1 d、2 d、3 d、7 d时处死6只大鼠。根据Tarlor评分评价大鼠后肢神经功能损伤情况,电镜下观察脊髓的病理学变化,用免疫组化法测定脊髓cyclinD1阳性细胞表达,原位末端标记法(TUNEL法)检测凋亡细胞,计算凋亡指数。结果 A组脊髓损伤及后肢神经功能损伤均较B组轻,A组脊髓神经细胞凋亡指数及cyclinD1表达均低于B组(P<0．05或0．01)。结论异丙酚对脊髓缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制与下调脊髓cyclinD1表达,抑制神经细胞亡有关。 展开更多
关键词 二异丙酚 脊髓 细胞凋亡 再灌注损伤
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参附注射液对肠缺血-再灌注大鼠肺损伤的影响 被引量：9
14
作者 胡刚 刘先义 夏中元 《中国中医急症》 2008年第4期513-515,共3页
目的探讨参附注射液(SF)对肠缺血-再灌注(ⅡR)所致肺损伤的防治作用及其对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和细胞间黏附分子-Ⅰ(ⅠCAM-1)的影响,及其防治肠源性肺损伤机制。方法SD大鼠随机分为缺血再灌注组、假手术... 目的探讨参附注射液(SF)对肠缺血-再灌注(ⅡR)所致肺损伤的防治作用及其对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和细胞间黏附分子-Ⅰ(ⅠCAM-1)的影响,及其防治肠源性肺损伤机制。方法SD大鼠随机分为缺血再灌注组、假手术组、SF组并予相应处理。以病理学改变作为评价肠、肺损伤的指标;监测再灌注前后平均动脉压变化;ELISA法检测血浆、肺组织TNF-α含量;用免疫组织化学方法检测肺及小肠组织iNOS和ICAM-1蛋白的表达。结果SF可明显减轻IIR导致的肺和小肠组织的病理损害,抑制IIR后出现的血浆及肺组织TNF-α水平升高,肺及小肠组织iNOS和ICAM-1蛋白表达的增加;再灌注后SF组平均动脉压变化较缺血再灌注组明显减轻。结论SF有防止肠源性肺损伤的发生,进而预防组织病程向多器官功能不全综合征发展的重要作用,这种作用可能通过抑制TNF-α、ⅠCAM-1和iNOS等介质的释放而实现。 展开更多
关键词 参附注射液 肠缺血-再灌注 肺损伤 肿瘤坏死因子-α 诱生型一氧化氮合酶 细胞间黏附分子-1
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参附注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠P38 MAPK、TNF-α表达的影响 被引量：9
15
作者 孙艳玲 刘先义 《武汉大学学报（医学版）》 CAS 2006年第3期385-388,i0004,共5页
目的:探讨参附注射液(SF)对肾缺血再灌注损伤大鼠P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响。方法:采用切除右肾,无创动脉夹夹闭左肾肾蒂45 min,再灌注2 h制作在体肾缺血再灌注损伤模型。动物随机分为3组:预处理组... 目的:探讨参附注射液(SF)对肾缺血再灌注损伤大鼠P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响。方法:采用切除右肾,无创动脉夹夹闭左肾肾蒂45 min,再灌注2 h制作在体肾缺血再灌注损伤模型。动物随机分为3组:预处理组、缺血再灌注组和对照组。免疫组织化学检测肾组织P38 MAPK蛋白含量,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测肾组织TNF-α的表达。结果:预处理组与缺血再灌注组相比,肾脏病理损伤明显减轻,P38 MAPK、TNF-α蛋白含量显著降低(均为P<0.05)。结论:SF可能通过抑制P38 MAPK的表达,从而下调TNF-α的表达,发挥其肾脏保护作用。 展开更多
关键词 肾缺血再灌注 参附注射液 细胞因子 肿瘤坏死因子-α P38丝裂原活化蛋白激酶
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坐骨神经结扎大鼠脊髓神经元凋亡与痛敏的关系 被引量：8
16
作者 解小丽 周青山 +1 位作者 刘先义 杜大萍 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期98-102,共5页
目的:探讨坐骨神经结扎大鼠脊髓神经元凋亡与痛敏的关系。方法:成年雄性W istar大鼠50只,采用坐骨神经中段结扎模型,于术前、术后6h、1、3、7及14d分别测定抬足和甩尾潜伏期。应用免疫组织化学方法和图象分析系统检测脊髓中肿瘤坏死因子... 目的:探讨坐骨神经结扎大鼠脊髓神经元凋亡与痛敏的关系。方法:成年雄性W istar大鼠50只,采用坐骨神经中段结扎模型,于术前、术后6h、1、3、7及14d分别测定抬足和甩尾潜伏期。应用免疫组织化学方法和图象分析系统检测脊髓中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-,αTNF-α)和白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)的表达,采用TUNEL法观察脊髓神经元凋亡,同时用HE及尼氏染色法观察脊髓的病理改变。结果:坐骨神经结扎后6h可诱发出大鼠机械性触诱发痛和热痛觉过敏;TNF-α于结扎后6h开始表达,1d达高峰,并于术后14d恢复到基线水平;IL-6于结扎后1d开始表达,术后3d达峰值并持续到术后7d,而后慢慢降低;术后6h脊髓中开始有少量凋亡神经元出现,凋亡指数于术后1d开始迅速增加,术后3d达峰值。结论:结扎坐骨神经可诱发神经源性痛,并导致脊髓神经元的凋亡,其机制可能与促炎性细胞因子TNF-α和IL-6的过度表达有关。 展开更多
关键词 神经源性痛 凋亡 肿瘤坏死因子α 白细胞介素6
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参附对大鼠肾缺血再灌注损伤NF-κB、细胞黏附分子-1、TNF-α表达的影响 被引量：9
17
作者 孙艳玲 吴五洲 +1 位作者 刘先义 秦成名 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2008年第9期1005-1009,共5页
目的:观察参附注射液(shenfu injection,SF)对大鼠肾缺血再灌注损伤细胞黏附分子-1(ICAM-1)、NF-κB、TNF-α表达的影响。方法:采用切除右肾,无创动脉夹夹闭左肾动脉45 min,再灌注2 h制作在体肾缺血再灌注损伤模型。36只SD大鼠随机分为... 目的:观察参附注射液(shenfu injection,SF)对大鼠肾缺血再灌注损伤细胞黏附分子-1(ICAM-1)、NF-κB、TNF-α表达的影响。方法:采用切除右肾,无创动脉夹夹闭左肾动脉45 min,再灌注2 h制作在体肾缺血再灌注损伤模型。36只SD大鼠随机分为缺血再灌注组、假手术对照组、参附预处理组(10 mL/kg),每组12只。免疫组化法检测肾组织中NF-κB、ICAM-1蛋白含量,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清、肾组织中TNF-α的表达。结果:缺血再灌注组NF-κB、ICAM-1表达和TNF-α含量明显高于假手术对照组(P<0.01)。与缺血再灌注组相比,参附预处理组NF-κB、ICAM-1表达和TNF-α含量明显降低(P<0.01)。结论:参附通过抑制NF-κB的表达,从而下调其下游的TNF-α、ICAM-1的表达,发挥其肾脏保护作用。 展开更多
关键词 缺血再灌注 参附注射液 核因子-κB 细胞间黏附分子-1 肿瘤坏死因子-α
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论现代教育的技术革命 被引量：8
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作者 刘先义 《中国教育学刊》 CSSCI 1996年第4期10-15,共6页
论现代教育的技术革命山东青年干部学院刘先义一、教育技术的功能结构系统观教育技术的革命是近、现代各国教育革命的核心内容。教育技术革新的深度和广度从根本上反映着一个时代教育革命的水平。这一结论的获得，是基于一种教育技术的... 论现代教育的技术革命山东青年干部学院刘先义一、教育技术的功能结构系统观教育技术的革命是近、现代各国教育革命的核心内容。教育技术革新的深度和广度从根本上反映着一个时代教育革命的水平。这一结论的获得，是基于一种教育技术的系统观和对教育技术与科学技术间依赖... 展开更多
关键词 教育技术 现代教育 传播方式 技术进步 技术要素 教学过程 电化教学 教育方式 教育领域 主导技术
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参附对再灌注期间肠粘膜上皮细胞凋亡的抑制作用及机制探讨 被引量：9
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作者 孟庆涛 夏中元 +2 位作者 刘先义 陈向东 熊桂先 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2004年第8期498-500,共3页
目的　探讨大鼠缺血 再灌注期间粘膜上皮细胞凋亡及参附注射液对其影响的可能机制。方法　采用大鼠肠缺血 再灌注模型 ,2 4只大鼠随机分为对照组 (C组 )、缺血 再灌注组 (I R组 )和参附治疗组 (SF组 )。在规定时间检测回肠粘膜上皮细... 目的　探讨大鼠缺血 再灌注期间粘膜上皮细胞凋亡及参附注射液对其影响的可能机制。方法　采用大鼠肠缺血 再灌注模型 ,2 4只大鼠随机分为对照组 (C组 )、缺血 再灌注组 (I R组 )和参附治疗组 (SF组 )。在规定时间检测回肠粘膜上皮细胞Caspase 3、Bcl 2蛋白的表达、凋亡细胞数目及回肠粘膜组织肿瘤坏死因子 (TNF α)水平 ,同时观察病理形态学改变。结果　 (1)I R组凋亡细胞显著增多 ,SF组凋亡细胞数较I R组显著减少而多于C组 (P <0 0 5 )。 (2 )Caspase 3在I R组的表达显著高于SF组和C组 (P <0 0 1) ,SF组与C组差异无显著性。Caspase 3表达与凋亡细胞数目呈正相关 (r =0 914 9,P <0 0 1) ;Bcl 2的表达与Caspase 3的表达呈直线负相关 (r =- 0 9384 ,P <0 0 1)。 (3)TNF α表达 :TNF α的表达在I R组显著高于C组和SF组 (均P <0 0 1) ,SF组与C组差异无显著性。TNF α表达与凋亡细胞数目呈正相关 (r =0 9133,P <0 0 1)。 (4)SF组小肠粘膜病理损伤程度明显小于I R组 (P <0 0 1)。结论　参附注射液通过抑制TNF α、Caspase 3表达同时上调Bcl 2而抑制缺血 再灌注期间肠粘膜上皮细胞的凋亡 ,从而减轻肠粘膜缺血 再灌注损伤。 展开更多
关键词 再灌注损伤 肠粘膜上皮细胞 抑制作用 细胞凋亡 参附注射液 肠缺血
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甲钴胺对神经源性痛大鼠脊髓神经元凋亡和疼痛的干预效应 被引量：7
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作者 解小丽 周青山 +1 位作者 刘先义 杜大萍 《中国临床康复》 CSCD 北大核心 2005年第48期80-83,共4页
目的:通过结扎大鼠坐骨神经以建立神经源性痛模型,探讨甲钴胺对神经源性痛大鼠坐骨神经结扎后脊髓神经元凋亡和疼痛的影响,并从药物对促炎性细胞因子表达的干预这一角度分析其作用途径,从而为神经源性痛的治疗提供实验依据。方法:实验于... 目的:通过结扎大鼠坐骨神经以建立神经源性痛模型,探讨甲钴胺对神经源性痛大鼠坐骨神经结扎后脊髓神经元凋亡和疼痛的影响,并从药物对促炎性细胞因子表达的干预这一角度分析其作用途径,从而为神经源性痛的治疗提供实验依据。方法:实验于2003-10/2004-01在武汉大学人民医院动物实验中心完成。选取健康成年雄性Wistar大鼠66只,随机分为3组:假手术组6只、生理盐水组30只、甲钴胺组30只。①生理盐水组与甲钴胺组采用BennettandXie模型行坐骨神经结扎术,要求仅留下缢痕而不阻断神经血供。假手术组仅暴露坐骨神经而不进行结扎。②甲钴胺组在坐骨神经结扎后腹腔内注射600μg/kg的甲钴胺0.25mL,以后每天腹腔内注射相同剂量,连续3d。假手术组和生理盐水组在相同时间点给予等量生理盐水。③各组分别于术前、术后6h,1,3,7,14d进行行为学测定,记录缩足、热水尾弹阈值。应用免疫组织化学方法和图像分析系统检测脊髓中肿瘤坏死因子和白细胞介素6的表达,采用原位凋亡检测法观察脊髓神经元的凋亡,同时观察脊髓的病理形态学改变。结果:实验共选用大鼠66只,全部进入结果分析。①坐骨神经结扎后不同时间点各组大鼠缩足痛阈值、热水尾弹痛阈值的变化:与假手术组比较,生理盐水组及甲钴胺组大鼠于术后6h即出现机械性痛觉超敏和热诱发的持续性疼痛(P<0.05);术后14d甲钴胺组的缩足痛阈值、热水尾弹痛阈值均已经恢复至基线,而生理盐水组仍较低(P<0.01)。②坐骨神经结扎后各组脊髓病理学变化:假手术组无明显病理改变。坐骨神经结扎后生理盐水组脊髓灰质神经元细胞内尼氏小体呈中心性或周边性溶解,细胞数明显减少,脊髓白质水肿;甲钴胺组病理改变与生理盐水组相似,但神经元肿胀程度和数量减少程度均较生理盐水组轻(P<0.05)。③坐骨神经结扎后各组� 展开更多
关键词 神经痛 疾病模型 动物 细胞凋亡 维生素B12/治疗应用 肿瘤 坏死因子 白细胞介素6
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