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比索洛尔预处理对缺氧/复氧诱导心肌细胞损伤的作用及其机制
1
作者 吴媛媛 高元标 +2 位作者 冼笃标 吴岳畅 赵映 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第13期3218-3223,共6页
目的探究比索洛尔(Bis)预处理对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤的作用及其机制。方法将H9c2心肌细胞随机分为4组:对照组、H/R组、Bis组、Bis+衣霉素(TM)组,按分组进行对应处理。处理结束后,噻唑蓝(MTT)法检测H9c2细胞活性,2,7-二氯... 目的探究比索洛尔(Bis)预处理对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤的作用及其机制。方法将H9c2心肌细胞随机分为4组:对照组、H/R组、Bis组、Bis+衣霉素(TM)组,按分组进行对应处理。处理结束后,噻唑蓝(MTT)法检测H9c2细胞活性,2,7-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针法测定H9c2细胞活性氧(ROS)水平,JC-1荧光探针法检测线粒体膜电位变化,流式细胞术和TUNEL染色测定H9c2细胞凋亡,实时荧光定量-聚合酶链式反应(RT-qPCR)和Western印迹检测H9c2细胞内内质网应激相关分子CCAAT/增强予结合蛋白同源蛋白(CHOP)、葡萄糖调节蛋白(GRP)78、天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-12的表达水平。结果与对照组比较,H/R组H9c2细胞活性下降,ROS荧光强度增加,线粒体膜电位下降,细胞凋亡率和TUNEL阳性率均增加,CHOP、GRP78、Caspase-12 mRNA和蛋白相对表达量均上调,差异均有统计学意义(P<0.05);与H/R组比较,Bis组H9c2细胞活性升高,ROS荧光强度降低,线粒体膜电位升高,细胞凋亡率和TUNEL阳性率均减少,CHOP、GRP78、Caspase-12 mRNA和蛋白相对表达量下调,差异均有统计学意义(均P<0.05);与Bis组比较,Bis+TM组H9c2细胞活性又下降,ROS荧光强度增高,线粒体膜电位下降而细胞凋亡率和TUNEL阳性率均增加,CHOP、GRP78、Caspase-12 mRNA和蛋白相对表达量均上调,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论经过Bis预处理能够减轻H/R诱导的心肌细胞损伤,该作用可能与抑制内质网应激-凋亡途径相关。 展开更多
关键词 缺氧/复氧 比索洛尔(Bis) 心肌损伤 内质网应激 心肌细胞凋亡
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比索洛尔通过ASK1-JNK/p38 MAPK信号通路改善缺血再灌注诱导的H9C2心肌细胞损伤的研究 被引量：1
2
作者 吴媛媛 高元标 +2 位作者 冼笃标 吴岳畅 赵映 《中国医院用药评价与分析》 2023年第7期805-810,共6页
目的:探讨比索洛尔对缺血再灌注(I/R)诱导的H9C2心肌细胞损伤的影响及其作用机制。方法:体外培养H9C2心肌细胞,将H9C2心肌细胞分为对照组(Control组)、缺氧/复氧(H/R)模型组(Model组)、比索洛尔组(Bisoprolol组)、比索洛尔+凋亡信号调... 目的:探讨比索洛尔对缺血再灌注(I/R)诱导的H9C2心肌细胞损伤的影响及其作用机制。方法:体外培养H9C2心肌细胞,将H9C2心肌细胞分为对照组(Control组)、缺氧/复氧(H/R)模型组(Model组)、比索洛尔组(Bisoprolol组)、比索洛尔+凋亡信号调节激酶1(ASK1)重组蛋白组(Bisoprolol+ASK1组)。除Control组外,其余各组H9C2心肌细胞均进行H/R损伤处理。采用细胞计数试剂盒(CCK8)法检测细胞活力;采用流失细胞术检测细胞凋亡;采用酶联免疫吸附试验检测细胞中心肌损伤标志物[乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)]和炎症因子[白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)]水平;采用激光共聚焦检测细胞中钙离子浓度;采用蛋白质印迹法检测细胞中ASK1-c-Jun氨基末端激酶(JNK)/p38丝分裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路相关蛋白表达水平。结果:与Control组比较,Model组H9C2细胞活力、LDH和cTnT水平均降低,细胞凋亡率、IL-6、IL-1β和TNF-α水平均升高,细胞内钙离子浓度、p-ASK1/ASK1、p-JNK/JNK和p-p38 MAPK/p38 MAPK比值均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与Model组比较,Bisoprolol组和Bisoprolol+ASK1组H9C2细胞活力、LDH和cTnT水平均升高,细胞凋亡率、IL-6、IL-1β和TNF-α水平均降低,细胞内钙离子浓度、p-ASK1/ASK1、p-JNK/JNK和p-p38 MAPK/p38 MAPK比值均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与Bisoprolol组比较,Bisoprolol+ASK1组H9C2细胞活力、LDH和cTnT水平均降低,细胞凋亡率、IL-6、IL-1β和TNF-α水平均升高,细胞内钙离子浓度、p-ASK1/ASK1、p-JNK/JNK和p-p38 MAPK/p38 MAPK比值均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:比索洛尔能够通过抑制炎症反应和钙超载,改善I/R诱导的H9C2心肌细胞损伤,其作用机制可能与抑制ASK1-JNK/p38 MAPK信号通路激活有关。 展开更多
关键词 比索洛尔 缺血再灌注损伤 心肌细胞 炎症反应 钙超载 ASK1-JNK/p38 MAPK信号通路
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比索洛尔预处理通过调控ERK1/2途径抑制缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和纤维化 被引量：4
3
作者 吴媛媛 高元标 +2 位作者 冼笃标 吴岳畅 赵映 《现代药物与临床》 CAS 2022年第11期2430-2436,共7页
目的探讨比索洛尔预处理对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和纤维化的影响,并分析分子机制。方法构建缺氧/复氧细胞模型,将H9c2细胞分为对照组、模型组、比索洛尔组、细胞外信号调节激酶(ERK1/2)通路激活剂(LM22B-10)组。采用酶联免疫吸附... 目的探讨比索洛尔预处理对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和纤维化的影响,并分析分子机制。方法构建缺氧/复氧细胞模型,将H9c2细胞分为对照组、模型组、比索洛尔组、细胞外信号调节激酶(ERK1/2)通路激活剂(LM22B-10)组。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡水平,免疫印迹法(Western blotting)法检测凋亡蛋白、纤维化蛋白和ERK1/2信号通路蛋白表达。结果与模型组比较,比索洛尔组H9c2细胞中LDH和CK-MB水平、细胞凋亡率,切割型半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)、I型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达以及磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)/(ERK1/2)比值显著降低;细胞活力,B淋巴细胞瘤2(Bcl2)、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)蛋白表达显著升高(P<0.05)。与比索洛尔组比较,LM22B-10组H9c2细胞中LDH和CK-MB水平、细胞凋亡率,Cleaved Caspase-3、Bax、ColⅠ、ColⅢ、α-SMA、MMP-9蛋白表达以及(p-ERK1/2)/(ERK1/2)比值均显著升高,细胞活力,Bcl-2、TIMP-1蛋白表达均显著降低(P<0.05)。结论比索洛尔预处理通过抑制ERK1/2信号通路活化减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和纤维化。 展开更多
关键词 比索洛尔 预处理 缺氧/复氧 心肌损伤 细胞凋亡 纤维化 细胞外信号调节激酶1/2
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黑蚂蚁粉对小鼠免疫功能的影响 被引量：8
4
作者 许邦仁 安群英 +5 位作者 孟庆红 孔祥照 冼笃标 王隋 桂莎 舒莉萍 《贵阳医学院学报》 CAS 2009年第4期415-417,共3页
目的:研究黑蚂蚁对小鼠非特异性免疫和特异性免疫功能的影响。方法:根据黑蚂蚁的用药量将小鼠分成高、中、低剂量及空白对照组,黑蚂蚁粉给药量按小鼠体重1.5 g/kg、0.75 g/kg、0.375 g/kg计算,连续10 d灌胃给药后,测定各组小鼠的体重、... 目的:研究黑蚂蚁对小鼠非特异性免疫和特异性免疫功能的影响。方法:根据黑蚂蚁的用药量将小鼠分成高、中、低剂量及空白对照组,黑蚂蚁粉给药量按小鼠体重1.5 g/kg、0.75 g/kg、0.375 g/kg计算,连续10 d灌胃给药后,测定各组小鼠的体重、胸腺和脾脏重量,计算胸脾指数;检测中性粒细胞的吞噬率、T淋巴细胞E花环形成率及小鼠的溶血素效价和脾细胞介导的羊红细胞分光光度计定量测定法(QHS)。结果:与对照组比较,高、低剂量组小鼠体重明显下降(P<0.05),中剂量组小鼠脾脏指数明显升高(P<0.05),高剂量组小鼠的溶血素效价显著升高(P<0.01)。结论:黑蚂蚁能够影响小鼠的非特异性免疫和特异性免疫功能。 展开更多
关键词 免疫力 动物药 小鼠 黑蚂蚁 非特异性免疫 特异性免疫
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