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邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯暴露对雄性小鼠脂肪代谢的影响 被引量：1
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作者 冯赫平 王俊程 +3 位作者 田奥 张一帆 欧阳碧云 赵秀兰 《毒理学杂志》 CAS CSCD 2020年第2期90-97,共8页
目的探索邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(diethylhexyl phthalate, DEHP)是否通过影响脂肪分解过程促进肥胖发生。方法雄性C57小鼠随机分为6组,即对照组、0.05 mg/kg·bw DEHP组、500 mg/kg·bw DEHP组、高脂饲料喂养组(high fat die... 目的探索邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(diethylhexyl phthalate, DEHP)是否通过影响脂肪分解过程促进肥胖发生。方法雄性C57小鼠随机分为6组,即对照组、0.05 mg/kg·bw DEHP组、500 mg/kg·bw DEHP组、高脂饲料喂养组(high fat diet, HFD)组、0.05 mg/kg·bw DEHP+HFD、500 mg/kg·bw DEHP+HFD组,每组12只,其中0.05 mg/kg·bw为人体日常暴露剂量,500 mg/kg·bw为能够明显引起肝和肾毒性的剂量。经口灌胃13周,观察不同膳食情况下DEHP对动物体重、体内脂肪含量、血清生化指标及脂肪代谢相关蛋白的影响。结果喂饲普通饲料情况下,与对照组相比,0.05 mg/kg·bw DEHP能明显增加动物体重(P<0.05),增加肝和脾重量(P<0.05),升高体内白色脂肪、降低棕色脂肪(P<0.05);500 mg/kg·bw DEHP暴露能够明显增加小鼠肝重量,损伤肝功,表现为天冬氨酸转氨酶(AST)以及丙氨酸转氨酶(ALT)活性明显升高(P<0.01),同时增加肾重量(P<0.05)、降低睾丸重量(P<0.01)。与对照组相比,HFD喂养明显增加动物增重、体内脂肪,升高血脂水平(P<0.05、P<0.01),但与常规饲料喂养相比,HFD喂养联合DEHP染毒,对以上各指标的影响较小,差异无统计学意义(P>0.05)。Western blot结果显示,普通饲料喂养情况下,DEHP暴露明显降低脂肪组织解偶联蛋白1(UCP1)、蛋白激酶A(PKA)、激素敏感脂肪酶(HSL)的表达,以及HSL的磷酸化水平。结论 DEHP长期暴露导致雄性小鼠体重及体内白色脂肪增加、升高血脂、抑制脂肪分解,造成体内脂肪沉积,DEHP对HFD诱导雄性小鼠肥胖无促进作用。 展开更多
关键词 邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯 肥胖 脂肪代谢
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激活过氧化物酶体增殖剂激活受体γ改善高脂诱导大鼠胰岛素抵抗和肝脏脂肪蓄积
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作者 田奥 邵根 +3 位作者 冯赫平 邱晓菲 张一帆 赵秀兰 《预防医学论坛》 2020年第2期81-84,88,共5页
目的观察过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)激动剂吡咯列酮对高脂饮食诱导肥胖大鼠胰岛素抵抗和肝脏脂肪代谢的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、吡咯列酮组、高脂饮食... 目的观察过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)激动剂吡咯列酮对高脂饮食诱导肥胖大鼠胰岛素抵抗和肝脏脂肪代谢的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、吡咯列酮组、高脂饮食组、高脂饮食+吡咯列酮组,每组12只。空白对照组和吡咯列酮组给予普通维持饲料饲养,高脂组和高脂饮食+吡咯列酮组给予高脂饲料(high fat diet,HFD)饲喂,分别于实验第8周尾静脉取血进行葡萄糖耐量试验(glucose tolerance test,GTT),第9周进行胰岛素耐量试验(insulin tolerance test,ITT),动物恢复1周,自11~12周,吡咯列酮组和高脂饮食+吡咯列酮组动物分别经口给予10 mg/kg·bw吡咯列酮,然后经尾静脉取血,再次检测动物GTT和ITT。待动物恢复后,腹主动脉取血后处死动物,迅速分离肝脏,制备肝脏冰冻切片进行肝脏油红O染色检测脂肪蓄积情况,采用生化法分别检测肝脏甘油三酯(triglyceride,TG)和游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)含量,Western blot测定各组动物肝脏PPARγ及其下游蛋白脂联素(adiponectin)表达水平。结果实验期间,各种动物体重均呈增长趋势,HFD组动物在第4周时体重明显高于普通饲料喂饲动物(P<0.05),常规饲料和HFD喂饲导致的体重差异保持至实验结束(P<0.05);肝脏油红O染色结果显示HFD导致动物肝脏脂肪蓄积;GTT和ITT提示HFD组动物出现明显的葡萄糖代谢受损和胰岛素抵抗(P<0.05)。给予吡咯列酮干预2周,与普通饲料组动物相比,HFD组动物体重未观察到明显降低,但GTT和ITT显示吡咯列酮能够明显缓解HFD诱导的动物胰岛素抵抗(P<0.05),肝脏脂肪蓄积明显减轻,PPARγ和脂联素蛋白表达水平高于高脂饮食组(P<0.05)。结论吡咯列酮能够明显减轻高脂饮食引起的大鼠胰岛素抵抗和肝脏脂肪蓄积,激活PPARγ促进肝脏脂肪分解可能是其机制之一。 展开更多
关键词 胰岛素抵抗 吡咯列酮 过氧化物酶体增殖剂激活受体γ 脂联素
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