目的:研究Ca2+转运通路对金雀异黄酮舒张大鼠脑血管作用的影响。方法:75只大鼠被随机分为3组,分别经由二甲亚砜、金雀异黄酮和酪氨酸磷酸化抑制剂A47处理基底动脉及Willis环血管。每组大鼠进一步划分成5个亚组,每个亚组用不同浓度的细胞...目的:研究Ca2+转运通路对金雀异黄酮舒张大鼠脑血管作用的影响。方法:75只大鼠被随机分为3组,分别经由二甲亚砜、金雀异黄酮和酪氨酸磷酸化抑制剂A47处理基底动脉及Willis环血管。每组大鼠进一步划分成5个亚组,每个亚组用不同浓度的细胞外Ca2+处理,分为:0、0.6、1.2、1.8和3.6 m M Ca2+组。5-羟色胺诱导血管收缩。测定大鼠基底动脉管壁厚度与官腔周长的比值;荧光成像分析法测定血管平滑肌细胞细胞内Ca2+浓度;免疫印迹分析检测肌球蛋白轻链激酶(MLCK),蛋白质磷酸酶催化亚基1(PP1),肌凝蛋白磷酸酶目标亚基1(MYPT1)的表达来测定血管平滑肌细胞Ca2+敏感性。结果:金雀异黄酮和酪氨酸磷酸化抑制剂A47显著降低大鼠基底动脉管壁厚度与官腔周长的比值(P<0.01),Ca2+内流(P<0.01,P<0.05)及MLCK的表达(P<0.01);增加PP1和MYPT1的表达(P<0.01)。细胞外Ca2+与金雀异黄酮及酪氨酸磷酸化抑制剂A47有协同效应。硝苯地平和毒胡萝卜素可废除该效应。结论:低细胞外Ca2+水平增强了金雀异黄酮和酪氨酸磷酸化抑制剂A47的血管舒张作用。L型电压门控Ca2+通道(L-VGCC)和肌浆网Ca2+库(SR)参与交互效应。展开更多
文摘目的:研究Ca2+转运通路对金雀异黄酮舒张大鼠脑血管作用的影响。方法:75只大鼠被随机分为3组,分别经由二甲亚砜、金雀异黄酮和酪氨酸磷酸化抑制剂A47处理基底动脉及Willis环血管。每组大鼠进一步划分成5个亚组,每个亚组用不同浓度的细胞外Ca2+处理,分为:0、0.6、1.2、1.8和3.6 m M Ca2+组。5-羟色胺诱导血管收缩。测定大鼠基底动脉管壁厚度与官腔周长的比值;荧光成像分析法测定血管平滑肌细胞细胞内Ca2+浓度;免疫印迹分析检测肌球蛋白轻链激酶(MLCK),蛋白质磷酸酶催化亚基1(PP1),肌凝蛋白磷酸酶目标亚基1(MYPT1)的表达来测定血管平滑肌细胞Ca2+敏感性。结果:金雀异黄酮和酪氨酸磷酸化抑制剂A47显著降低大鼠基底动脉管壁厚度与官腔周长的比值(P<0.01),Ca2+内流(P<0.01,P<0.05)及MLCK的表达(P<0.01);增加PP1和MYPT1的表达(P<0.01)。细胞外Ca2+与金雀异黄酮及酪氨酸磷酸化抑制剂A47有协同效应。硝苯地平和毒胡萝卜素可废除该效应。结论:低细胞外Ca2+水平增强了金雀异黄酮和酪氨酸磷酸化抑制剂A47的血管舒张作用。L型电压门控Ca2+通道(L-VGCC)和肌浆网Ca2+库(SR)参与交互效应。
