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抑癌基因DKK2抑制儿童肾母细胞瘤细胞增殖的机制研究
被引量:
2
1
作者
袁桂霞
李岩
+2 位作者
冯
婉
琪
夏小娟
李旭
《实用肿瘤学杂志》
CAS
2019年第1期14-20,共7页
目的探讨WNT信号通路调控因子DKK2在儿童肾母细胞瘤细胞和组织中的表达,及对儿童肾母细胞瘤细胞SK-NEP-1增殖的影响,并初步探讨其作用机制。方法通过RT-PCR、qRT-PCR和免疫蛋白印迹实验分析DKK2在儿童肾母细胞瘤细胞系和组织中的相对表...
目的探讨WNT信号通路调控因子DKK2在儿童肾母细胞瘤细胞和组织中的表达,及对儿童肾母细胞瘤细胞SK-NEP-1增殖的影响,并初步探讨其作用机制。方法通过RT-PCR、qRT-PCR和免疫蛋白印迹实验分析DKK2在儿童肾母细胞瘤细胞系和组织中的相对表达;将DKK2过表达的SK-NEP-1细胞设定为实验组(DKK2组),空白对照质粒组设定为对照组(Vector组),分别转染pc DNA3. 1(+)-Flag-DKK2质粒(实验组)和pc DNA3. 1(+)-Flag-Vector质粒(对照组)至SK-NEP-1细胞系,RT-PCR和免疫蛋白印迹实验验证DKK2的过表达;通过CCK-8实验和细胞克隆实验分析DKK2对细胞增殖的影响;流式细胞周期和凋亡实验验证DKK2过表达对细胞增殖的作用机制;裸鼠成瘤实验验证DKK2体外对细胞增殖的影响;通过qRT-PCR、WB及免疫组化分析DKK2对细胞增殖抑制的作用机制。结果与正常肾上皮组织相比,DKK2 mRNA在儿童肾母细胞瘤细胞和组织中的中表达明显下调,差异具有统计学意义(P <0. 001);与对照组相比(100%),转染后24、48、72 h实验组细胞活性受到明显的抑制(P <0. 05),同时实验组细胞克隆形成明显受到抑制(31. 11±2. 14)%(P <0. 05);流式细胞实验发现,与对照组相比,实验组细胞明显阻滞于G1期(P <0. 001),实验组中细胞凋亡率明显升高(P <0. 001);与对照组相比,过表达DKK2后裸鼠肿瘤和体积大小明显降低(P <0. 001);过表达DKK2后,active-β-catenin及下游的基因受到了明显抑制。结论 DKK2在人皮肤肾母细胞瘤组织中表达下调,可能通过拮抗Wnt/β-catenin信号通路参与肾母细胞瘤的机制。
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关键词
儿童肾母细胞瘤
DKK2
抑癌基因
细胞增殖
WNT/Β-CATENIN
下载PDF
职称材料
基于无标度网络的信用风险传导模型
2
作者
黄小莉
冯
婉
琪
吴蕾蕾
《西华大学学报(自然科学版)》
CAS
2022年第6期1-8,33,共9页
为研究信用风险在经济网络中的传播机制,在考虑企业之间异质性和底层网络的无标度特性后,提出一种基于无标度网络的信用风险传导模型。根据平均场理论,文章首先分析了信用风险传导的动态过程,并进一步计算出动态方程的基本再生数和平衡...
为研究信用风险在经济网络中的传播机制,在考虑企业之间异质性和底层网络的无标度特性后,提出一种基于无标度网络的信用风险传导模型。根据平均场理论,文章首先分析了信用风险传导的动态过程,并进一步计算出动态方程的基本再生数和平衡点,推理论证了传导过程的持续性与基本再生数的关系;然后在仿真实验中,分别模拟了在无干预措施和在救援策略、免疫策略干预下的风险传导过程,并对每个参数的灵敏度进行了分析。通过理论推导和仿真实验可以得出,当基本再生数小于1时,市场逐渐脱离信用风险恢复正常,各企业度过信用危机;当基本再生数大于等于1时,信用风险将继续在经济网络中传播,持续影响经济安全。模型的推导和仿真为研究信用风险的传播提供了参考。
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关键词
传染病模型
复杂网络传播动力学
无标度网络
信用风险
风险传导仿真
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职称材料
题名
抑癌基因DKK2抑制儿童肾母细胞瘤细胞增殖的机制研究
被引量:
2
1
作者
袁桂霞
李岩
冯
婉
琪
夏小娟
李旭
机构
湖北医药学院附属东风医院儿科
出处
《实用肿瘤学杂志》
CAS
2019年第1期14-20,共7页
文摘
目的探讨WNT信号通路调控因子DKK2在儿童肾母细胞瘤细胞和组织中的表达,及对儿童肾母细胞瘤细胞SK-NEP-1增殖的影响,并初步探讨其作用机制。方法通过RT-PCR、qRT-PCR和免疫蛋白印迹实验分析DKK2在儿童肾母细胞瘤细胞系和组织中的相对表达;将DKK2过表达的SK-NEP-1细胞设定为实验组(DKK2组),空白对照质粒组设定为对照组(Vector组),分别转染pc DNA3. 1(+)-Flag-DKK2质粒(实验组)和pc DNA3. 1(+)-Flag-Vector质粒(对照组)至SK-NEP-1细胞系,RT-PCR和免疫蛋白印迹实验验证DKK2的过表达;通过CCK-8实验和细胞克隆实验分析DKK2对细胞增殖的影响;流式细胞周期和凋亡实验验证DKK2过表达对细胞增殖的作用机制;裸鼠成瘤实验验证DKK2体外对细胞增殖的影响;通过qRT-PCR、WB及免疫组化分析DKK2对细胞增殖抑制的作用机制。结果与正常肾上皮组织相比,DKK2 mRNA在儿童肾母细胞瘤细胞和组织中的中表达明显下调,差异具有统计学意义(P <0. 001);与对照组相比(100%),转染后24、48、72 h实验组细胞活性受到明显的抑制(P <0. 05),同时实验组细胞克隆形成明显受到抑制(31. 11±2. 14)%(P <0. 05);流式细胞实验发现,与对照组相比,实验组细胞明显阻滞于G1期(P <0. 001),实验组中细胞凋亡率明显升高(P <0. 001);与对照组相比,过表达DKK2后裸鼠肿瘤和体积大小明显降低(P <0. 001);过表达DKK2后,active-β-catenin及下游的基因受到了明显抑制。结论 DKK2在人皮肤肾母细胞瘤组织中表达下调,可能通过拮抗Wnt/β-catenin信号通路参与肾母细胞瘤的机制。
关键词
儿童肾母细胞瘤
DKK2
抑癌基因
细胞增殖
WNT/Β-CATENIN
Keywords
Nephroblastoma
DKK2
Tumor suppressor genes
Cell proliferation
Wnt/β-catenin
分类号
R737 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
基于无标度网络的信用风险传导模型
2
作者
黄小莉
冯
婉
琪
吴蕾蕾
机构
西华大学电气与电子信息学院
弗里堡大学物理系
出处
《西华大学学报(自然科学版)》
CAS
2022年第6期1-8,33,共9页
基金
四川省科技厅应用基础重点项目(2019YJ0455)
教育部“春晖计划”合作科研项目(z2011089)
西华大学研究生创新基金(ycjj2020117)。
文摘
为研究信用风险在经济网络中的传播机制,在考虑企业之间异质性和底层网络的无标度特性后,提出一种基于无标度网络的信用风险传导模型。根据平均场理论,文章首先分析了信用风险传导的动态过程,并进一步计算出动态方程的基本再生数和平衡点,推理论证了传导过程的持续性与基本再生数的关系;然后在仿真实验中,分别模拟了在无干预措施和在救援策略、免疫策略干预下的风险传导过程,并对每个参数的灵敏度进行了分析。通过理论推导和仿真实验可以得出,当基本再生数小于1时,市场逐渐脱离信用风险恢复正常,各企业度过信用危机;当基本再生数大于等于1时,信用风险将继续在经济网络中传播,持续影响经济安全。模型的推导和仿真为研究信用风险的传播提供了参考。
关键词
传染病模型
复杂网络传播动力学
无标度网络
信用风险
风险传导仿真
Keywords
infectious disease model
complex network propagation dynamics
scale-free network
credit risk
simulation of risk transmission
分类号
TP391.9 [自动化与计算机技术—计算机应用技术]
N941.3 [自动化与计算机技术—计算机科学与技术]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
抑癌基因DKK2抑制儿童肾母细胞瘤细胞增殖的机制研究
袁桂霞
李岩
冯
婉
琪
夏小娟
李旭
《实用肿瘤学杂志》
CAS
2019
2
下载PDF
职称材料
2
基于无标度网络的信用风险传导模型
黄小莉
冯
婉
琪
吴蕾蕾
《西华大学学报(自然科学版)》
CAS
2022
0
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职称材料
已选择
0
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