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艾迪注射液联合帕博利珠单抗治疗晚期非小细胞肺癌的临床研究 被引量：6
1
作者 储赏奇 贾伟 +1 位作者 姜黎黎 万冬冬 《现代药物与临床》 CAS 2022年第11期2568-2573,共6页
目的 观察艾迪注射液联合帕博利珠单抗治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效。方法 选取2019年1月—2022年5月在南通市海门区人民医院肿瘤内科住院治疗的120例肺癌患者,采用随机数字表法将所有患者分为对照组和治疗组,每组各60例。对照组静... 目的 观察艾迪注射液联合帕博利珠单抗治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效。方法 选取2019年1月—2022年5月在南通市海门区人民医院肿瘤内科住院治疗的120例肺癌患者,采用随机数字表法将所有患者分为对照组和治疗组,每组各60例。对照组静脉滴注帕博利珠单抗,2 mg/kg,药物给药时间为30 min以上,每3周给药1次。治疗组在对照组的基础上静脉滴注艾迪注射液,50 mL/次,1次/d。两组均治疗6周。观察两组的临床疗效,比较两组生活质量评分(FACT-L)、卡氏功能状态量表评分(KPS)、CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+及白细胞介素-6(IL-6)、血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、γ干扰素(IFN-γ)水平。结果 治疗后,治疗组患者疾病控制率是83.33%,显著高于对照组的60.00%(P<0.05)。治疗后,治疗组咳痰、胸闷、胸痛、痰中有血缓解时间均显著短于对照组(P<0.05)。治疗后,两组患者FACT-L评分、KPS评分均较治疗前显著升高(P<0.05);治疗后,治疗组FACT-L评分、KPS评分均高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+均较治疗前显著升高,CD8~+显著降低(P<0.05);治疗后,治疗组T淋巴细胞亚群指标改善优于对照组(P<0.05)。治疗后,两组患者IL-6、VEGF、TGF-β1水平均较治疗前显著降低,而IFN-γ显著升高(P<0.05);治疗后治疗组血清炎性因子水平改善优于对照组(P<0.05)。治疗后,治疗组不良反应发生率是6.67%,显著低于对照组的18.33%(P<0.05)。结论 艾迪注射液联合帕博利珠单抗治疗晚期非小细胞肺癌有一定疗效,可提高患者免疫功能,有效降低炎性因子水平,明显提高患者生活质量,值得推广。 展开更多
关键词 艾迪注射液 帕博利珠单抗 晚期非小细胞肺癌 生活质量评分 卡氏功能状态量表评分 症状缓解时间
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lncRNA SNHG10下调miR-154-5p对非小细胞肺癌细胞的影响
2
作者 万冬冬 徐俊 储赏奇 《国际检验医学杂志》 CAS 2023年第4期480-485,共6页
目的分析长链非编码RNA(LncRNA)小核仁RNA宿主基因10(SNHG10)通过海绵化微小RNA-154-5p(miR-154-5p)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移及紫杉醇(PTX)耐药的影响。方法体外培养人NSCLC A549细胞,随机转染不同质粒,分别记为pcDNA-SNHG1... 目的分析长链非编码RNA(LncRNA)小核仁RNA宿主基因10(SNHG10)通过海绵化微小RNA-154-5p(miR-154-5p)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移及紫杉醇(PTX)耐药的影响。方法体外培养人NSCLC A549细胞,随机转染不同质粒,分别记为pcDNA-SNHG10组、pcDNA阴性对照(pcDNA-NC)组、miR-154-5p抑制物(anti-miR-154-5p)组、抑制物阴性对照(anti-NC)组、miR-154-5p类似物(mimics)+pcDNA-SNHG10组、mimics阴性对照(miR-NC)+pcDNA-SNHG10组。实时荧光定量PCR(qPCR)检测细胞中SNHG10、miR-154-5p的表达;MTT法检测细胞增殖及PTX敏感性;Transwell检测细胞迁移、侵袭;双荧光素酶报告实验检测SNHG10与miR-154-5p的靶向关系;Western blot法检测多药耐药相关蛋白1(MRP1)、微小染色体维持蛋白(MCMP)、Bcl-2、Bax水平。结果过表达SNHG10或抑制miR-154-5p表达后,A549细胞PTX IC 50值、迁移及侵袭细胞数、MRP1、MCMP及Bcl-2蛋白下降,细胞增殖抑制率及Bax蛋白水平升高(P<0.05)。SNHG10负调控miR-154-5p。上调miR-154-5p可逆转SNHG10过表达对A549细胞PTX IC50值、迁移、侵袭、增殖、MRP1、MCMP、Bcl-2、Bax蛋白的影响(P<0.05)。结论SNHG10可通过靶向miR-154-5p抑制A549细胞增殖、迁移、侵袭,提高A549细胞PTX敏感性。 展开更多
关键词 长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因10 微小RNA-154-5p 非小细胞肺癌 增殖 迁移 紫杉醇耐药
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血管内皮抑素抑制小鼠恶性腹水形成的实验研究 被引量：1
3
作者 储赏奇 陈健 +1 位作者 贾伟 胡冰 《肝胆外科杂志》 2015年第6期463-466,共4页
目的初步探讨血管内皮抑素治疗恶性腹水的作用机制。方法选择艾氏腹水瘤小鼠随机分为2组(共54只),实验组应用血管内皮抑素腹腔内注射,对照组应用等量生理盐水腹腔内注射,观察两组小鼠腹水变化,并应用免疫组化的方法检测小鼠腹膜VEGFR2... 目的初步探讨血管内皮抑素治疗恶性腹水的作用机制。方法选择艾氏腹水瘤小鼠随机分为2组(共54只),实验组应用血管内皮抑素腹腔内注射,对照组应用等量生理盐水腹腔内注射,观察两组小鼠腹水变化,并应用免疫组化的方法检测小鼠腹膜VEGFR2表达。结果实验组小鼠腹水量为5.0±0.27 ml,对照组小鼠腹水量为5.4±0.29 ml,两组小鼠腹水量具有显著的统计学差异(P=0.004),实验组A组小鼠腹膜VEGFR2表达总阳性率为72%,对照组B组小鼠腹膜VEGFR2表达总阳性率为89%,两组阳性率具有显著的统计学差异(χ2=9.205,P=0.004)。结论血管内皮抑素可能通过抑制VEGFR2表达而抑制恶性腹水形成。 展开更多
关键词 重组人血管内皮抑制素 血管内皮细胞生长因子受体 管壁通透性 腹水
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