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糖尿病性黄斑水肿的病理生理机制:神经血管单元研究现状
被引量:
6
1
作者
朱君雅
姚文
+1 位作者
倪
锡森
蒋沁
《眼科新进展》
CAS
北大核心
2023年第1期66-70,共5页
糖尿病性黄斑水肿(DME)是引起糖尿病视网膜病变患者视力损害的主要原因,其发病机制尚不明确。近年来认为DR是神经血管单元(NVU)损伤引起的一类神经血管性疾病,NVU主要由神经元、胶质细胞和血管细胞构成,神经系统和血管组织相互协同依赖...
糖尿病性黄斑水肿(DME)是引起糖尿病视网膜病变患者视力损害的主要原因,其发病机制尚不明确。近年来认为DR是神经血管单元(NVU)损伤引起的一类神经血管性疾病,NVU主要由神经元、胶质细胞和血管细胞构成,神经系统和血管组织相互协同依赖。视网膜血管结构作为血-视网膜屏障的重要组成部分,其功能基于NVU中血管神经耦合形成一个精密的功能整体,能够有效维持视网膜内稳态,对维持正常视功能至关重要。本文从NVU的角度就DME的调节机制进行综述。
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关键词
神经血管单元
糖尿病黄斑水肿
糖尿病视网膜病变
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职称材料
苁蓉舒痉方对帕金森病模型大鼠纹状体Akt/mTOR信号通路的影响
被引量:
2
2
作者
龙金瑶
倪
锡森
+5 位作者
陈剑浩
刘婷
钟佳男
唐岚芳
肖绍坚
蔡晶
《福建中医药》
2019年第4期33-34,37,共3页
目的研究苁蓉舒痉方对鱼藤酮所致帕金森病模型大鼠纹状体Akt、P-Akt、m TOR表达的影响。方法用鱼藤酮葵花油乳液制备帕金森病大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,应用Western blot方法检测大鼠纹...
目的研究苁蓉舒痉方对鱼藤酮所致帕金森病模型大鼠纹状体Akt、P-Akt、m TOR表达的影响。方法用鱼藤酮葵花油乳液制备帕金森病大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,应用Western blot方法检测大鼠纹状体中Akt、P-Akt和m TOR的含量变化。果显示,模型组大鼠纹状体的Akt、P-Akt蛋白表达减少(P<0.05);与模型组比较,中剂量组P-Akt蛋白表达增加(P<0.05),高剂量组Akt、mTOR蛋白表达增加(P<0.05)。结论苁蓉舒痉方可提高帕金森病模型大鼠纹状体Akt、P-Akt和mTOR的表达,激活Akt/mTOR通路,可能是减轻大脑纹状体多巴胺神经元损伤的作用机制之一。
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关键词
帕金森病
Akt/P-Akt
MTOR
苁蓉舒痉方
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职称材料
题名
糖尿病性黄斑水肿的病理生理机制:神经血管单元研究现状
被引量:
6
1
作者
朱君雅
姚文
倪
锡森
蒋沁
机构
南京医科大学
南京医科大学附属眼科医院
出处
《眼科新进展》
CAS
北大核心
2023年第1期66-70,共5页
基金
国家自然科学基金项目(编号:82070983)
江苏省研究生科研与实践创新计划项目(编号:KYCX22_1807)。
文摘
糖尿病性黄斑水肿(DME)是引起糖尿病视网膜病变患者视力损害的主要原因,其发病机制尚不明确。近年来认为DR是神经血管单元(NVU)损伤引起的一类神经血管性疾病,NVU主要由神经元、胶质细胞和血管细胞构成,神经系统和血管组织相互协同依赖。视网膜血管结构作为血-视网膜屏障的重要组成部分,其功能基于NVU中血管神经耦合形成一个精密的功能整体,能够有效维持视网膜内稳态,对维持正常视功能至关重要。本文从NVU的角度就DME的调节机制进行综述。
关键词
神经血管单元
糖尿病黄斑水肿
糖尿病视网膜病变
Keywords
neurovascular unit
diabetic macular edema
diabetic retinopathy
分类号
R774.1 [医药卫生—眼科]
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职称材料
题名
苁蓉舒痉方对帕金森病模型大鼠纹状体Akt/mTOR信号通路的影响
被引量:
2
2
作者
龙金瑶
倪
锡森
陈剑浩
刘婷
钟佳男
唐岚芳
肖绍坚
蔡晶
机构
福建中医药大学中西医结合学院
福建中医药大学中西医结合研究院
福建中医药大学附属第三人民医院
出处
《福建中医药》
2019年第4期33-34,37,共3页
基金
福建省科技厅引导项目(2017Y0053)
福建省中医药科研项目(2017FJZYLC501,2017FJZYLC201,2017FJZYLC202)
福建省自然科学基金项目(2018J01859,2018J01860)
文摘
目的研究苁蓉舒痉方对鱼藤酮所致帕金森病模型大鼠纹状体Akt、P-Akt、m TOR表达的影响。方法用鱼藤酮葵花油乳液制备帕金森病大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,应用Western blot方法检测大鼠纹状体中Akt、P-Akt和m TOR的含量变化。果显示,模型组大鼠纹状体的Akt、P-Akt蛋白表达减少(P<0.05);与模型组比较,中剂量组P-Akt蛋白表达增加(P<0.05),高剂量组Akt、mTOR蛋白表达增加(P<0.05)。结论苁蓉舒痉方可提高帕金森病模型大鼠纹状体Akt、P-Akt和mTOR的表达,激活Akt/mTOR通路,可能是减轻大脑纹状体多巴胺神经元损伤的作用机制之一。
关键词
帕金森病
Akt/P-Akt
MTOR
苁蓉舒痉方
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
糖尿病性黄斑水肿的病理生理机制:神经血管单元研究现状
朱君雅
姚文
倪
锡森
蒋沁
《眼科新进展》
CAS
北大核心
2023
6
下载PDF
职称材料
2
苁蓉舒痉方对帕金森病模型大鼠纹状体Akt/mTOR信号通路的影响
龙金瑶
倪
锡森
陈剑浩
刘婷
钟佳男
唐岚芳
肖绍坚
蔡晶
《福建中医药》
2019
2
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职称材料
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