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血根碱抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖、迁移和细胞周期的研究 被引量:17
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作者 胡灿 金建伟 +5 位作者 陆仲夏 徐志远 吕航 汪丽菁 程向东 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期844-849,共6页
目的探究血根碱对胃癌细胞增殖、侵袭及细胞周期的影响机制。方法采用MTT法检测血根碱(3、6、9μmol·L^(-1))对胃癌SGC-7901细胞活性的抑制作用;划痕法和流式细胞术检测血根碱对细胞的迁移和周期的影响; Western blot法检测迁移及... 目的探究血根碱对胃癌细胞增殖、侵袭及细胞周期的影响机制。方法采用MTT法检测血根碱(3、6、9μmol·L^(-1))对胃癌SGC-7901细胞活性的抑制作用;划痕法和流式细胞术检测血根碱对细胞的迁移和周期的影响; Western blot法检测迁移及细胞周期相关蛋白MMP-2、MMP-9、cyclin D1、CDK4及p16的蛋白表达水平。结果与空白对照组相比,不同浓度的血根碱作用24 h后,随着药物浓度的增加,细胞活性明显降低,分别为82. 6%、63. 1%、46. 5%,有显著性差异(P <0. 05);流式细胞术结果显示,与空白对照组相比,血根碱(3、6、9μmol·L^(-1))处理胃癌细胞后,处于G1期的细胞比例明显升高(P <0. 05);划痕结果显示,与空白对照组相比,血根碱处理后胃癌细胞的迁移能力明显降低;血根碱作用后,MMP-2、MMP-9、cyclin D1、CDK4的蛋白表达量明显下调(P <0. 05),p16的蛋白表达量明显上调(P <0. 05)。结论血根碱在体外明显抑制SGC-7901细胞增殖,降低细胞的迁移能力,诱导细胞在G1期阻滞,其抗胃癌作用与其调控MMP-2、MMP-9、cyclin D1、CDK4及p16的蛋白表达有关。 展开更多
关键词 血根碱 SGC-7901 胃癌 细胞迁移 细胞周期 中药
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雷公藤内酯抑制热休克蛋白70逆转MKN45胃癌细胞阿帕替尼耐药 被引量:14
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作者 滕飞 徐志远 +7 位作者 吕航 王亿平 汪丽菁 黄挺 孙建城 朱浩特 程向东 《中华肿瘤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期92-98,共7页
目的探讨热休克蛋白70(HSP70)特异性抑制剂雷公藤内酯逆转胃癌细胞MKN45阿帕替尼耐药的作用。方法以阿帕替尼、雷公藤内酯、阿帕替尼联合雷公藤内酯处理胃癌耐药细胞MKN45/AR及胃癌敏感细胞MKN45,采用CCK-8实验检测半数抑制浓度(I... 目的探讨热休克蛋白70(HSP70)特异性抑制剂雷公藤内酯逆转胃癌细胞MKN45阿帕替尼耐药的作用。方法以阿帕替尼、雷公藤内酯、阿帕替尼联合雷公藤内酯处理胃癌耐药细胞MKN45/AR及胃癌敏感细胞MKN45,采用CCK-8实验检测半数抑制浓度(IC50),比较阿帕替尼单独及联合雷公藤内酯对MKN45和MKN45/AR细胞活性的影响。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测MKN45细胞耐药前后的HSP70基因(HSPA1A和HSPA1B)的mRNA表达情况,采用Western blot法检测HSP70的蛋白表达水平。结果阿帕替尼对MKN45细胞的IC50为10.411 μmol/L,对MKN45/AR细胞的IC50为70.527 μmol/L,两者差异有统计学意义(P〈0.05)。HSPA1A mRNA和HSPA1B mRNA在MKN45/AR细胞中的表达水平远高于MKN45细胞(P〈0.001)。0.25 μmol/L雷公藤内酯作用于MKN45/AR细胞后,HSP70的表达水平明显下降(P〈0.01),阿帕替尼对MKN45/AR细胞的IC50降为11.679 μmol/L,与单纯使用阿帕替尼时相比,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论在阿帕替尼耐药的胃癌细胞MKN45/AR中,HSP70表达明显升高。低剂量的雷公藤内酯可以明显抑制MKN45/AR细胞中HSP70的表达,MKN45/AR细胞对阿帕替尼的耐药性明显下降,抑制HSP70的表达是克服阿帕替尼耐药性的方法之一。 展开更多
关键词 胃肿瘤 雷公藤内酯 热休克蛋白 阿帕替尼 耐药
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槐耳醇提取物通过抑制胃癌细胞周期影响胃癌增殖的研究 被引量:1
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作者 胡灿 +3 位作者 孔炫栋 王晓峰 徐志远 程向东 《浙江临床医学》 2018年第12期1942-1944,共3页
目的 探究槐耳醇提取物通过抑制胃癌细胞周期影响胃癌增殖的作用.方法 利用CCK-8法检测不同浓度槐耳醇提取物对AGS、MGC-803胃癌细胞的增殖抑制作用;利用划痕实验验证槐耳醇提取物作用对AGS和HGC-27胃癌细胞的侵袭能力的影响;流式细胞... 目的 探究槐耳醇提取物通过抑制胃癌细胞周期影响胃癌增殖的作用.方法 利用CCK-8法检测不同浓度槐耳醇提取物对AGS、MGC-803胃癌细胞的增殖抑制作用;利用划痕实验验证槐耳醇提取物作用对AGS和HGC-27胃癌细胞的侵袭能力的影响;流式细胞术检测相同浓度的槐耳醇提取物和槐耳清膏对MGC-803胃癌细胞的凋亡情况;Western blot法检测相关周期蛋白;此外,对比验证槐耳醇提取物和槐耳清膏分别对MGC-803胃癌皮下瘤裸鼠模型的作用.结果 槐耳醇提取物对胃癌细胞AGS和MGC-803具有明显增殖抑制作用,并呈现剂量依赖性;槐耳醇提取物作用胃癌细胞后,其迁移能力减弱也具有时间依赖性(P<0.05),随槐耳醇提取物的作用时间的增加其迁移能力下降明显.使用0.1、0.2、0.3mg/ml的槐耳醇提取物处理MGC-803胃癌细胞,细胞中出现的凋亡细胞死亡量分别为45.3%、55.6%和66.8%;0.05mg/ml的槐耳醇提取物和槐耳清膏分别作用MGC-803细胞后,两组细胞周期蛋白CyclinD1明显低于空白对照组,且槐耳醇提取物组低于槐耳清膏组;槐耳醇提取物灌胃对荷瘤小鼠的抑制作用也显著,与空白对照组和槐耳清膏组相比,使用槐耳醇提取物的荷瘤小鼠肿瘤大小明显减小(P<0.05).结论 在细胞实验中表明槐耳醇提取物可以抑制周期蛋白CyclinD1影响胃癌细胞的增殖,在胃癌细胞实验和荷瘤小鼠模型中可以看出相同浓度的槐耳醇提取物比槐耳清膏具有更强的抗肿瘤增殖的作用. 展开更多
关键词 槐耳醇提取物 细胞周期 增殖抑制
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肝黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤一例 被引量:1
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作者 孔炫栋 杜卫东 《肝胆胰外科杂志》 CAS 2018年第3期258-259,共2页
原发性肝脏淋巴瘤(primary lymphoma of liver,PLL)为起源于肝内淋巴组织或残留造血组织的恶性肿瘤,早期病变不累及淋巴结.本病发病率低,占肝脏恶性肿瘤的0.1%,占结外淋巴瘤的0.4%,占非霍奇金淋巴瘤的0.016%.肝黏膜相关淋巴组织结外... 原发性肝脏淋巴瘤(primary lymphoma of liver,PLL)为起源于肝内淋巴组织或残留造血组织的恶性肿瘤,早期病变不累及淋巴结.本病发病率低,占肝脏恶性肿瘤的0.1%,占结外淋巴瘤的0.4%,占非霍奇金淋巴瘤的0.016%.肝黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤(肝MALT淋巴瘤)仅仅占PLL的1.6%~3.0%[1],非常罕见.肝MALT病因学以及发病机制尚不清楚,无特异性影像学以及临床症状,容易误诊漏诊,确诊多依赖于肝脏穿刺活检.浙江中医药大学附属第一医院收治肝MALT淋巴瘤一例,结合文献分析报道如下. 展开更多
关键词 肝脏肿瘤 MALT淋巴瘤
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槐耳联合化疗药对人胃癌细胞的影响
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作者 王晓峰 +3 位作者 莫少伟 程向东 徐志远 吕航 《浙江临床医学》 2020年第1期8-11,共4页
目的观察不同提取部位的槐耳粗提物-槐耳清膏(槐耳水提物)和槐耳醇提物联合化疗药物(顺铂和5-氟尿嘧啶)对不同人胃癌细胞(MGC-803、BGC-823、AGS、HGC-27)的影响,分析槐耳醇提物的优势以及筛选出槐耳粗提物与化疗药物联合的最佳组合,初... 目的观察不同提取部位的槐耳粗提物-槐耳清膏(槐耳水提物)和槐耳醇提物联合化疗药物(顺铂和5-氟尿嘧啶)对不同人胃癌细胞(MGC-803、BGC-823、AGS、HGC-27)的影响,分析槐耳醇提物的优势以及筛选出槐耳粗提物与化疗药物联合的最佳组合,初步探讨槐耳醇提物增加化疗药物敏感性的分子机制.方法通过CCK-8实验检测不同浓度下的槐耳清膏、醇提物、顺铂(DDP),5-氟尿嘧啶(5-Fu)单独作用于胃癌细胞24h后的细胞存活率;将槐耳清膏、醇提物分别与DDP、?5-Fu联合处理胃癌细胞24h后,通过CCK-8实验比较存活率.通过Western blot实验检测槐耳醇提物作用胃癌细胞24h后,相关耐药蛋白如多药耐药关联蛋白1的差异表达情况.结果槐耳清膏、醇提物和DDP、5-Fu在单用及联合下,均对不同胃癌细胞有显著的体外抑制作用,并呈剂量依赖性.在不同胃癌细胞中相同抑制率下,醇提物的用药浓度远低于槐耳清膏,且与DDP联合对胃癌细胞的体外抑制最为强烈.槐耳醇提物作用胃癌细胞后,MRP1的表达水平下降.结论在体外实验中,槐耳醇提物的抗肿瘤增殖效用优于槐耳清膏,槐耳醇提物与顺铂联合使用可能会更有效的抑制肿瘤的发展.槐耳醇提物增加化疗药物的敏感性可能与MRP1的表达水平下降有关. 展开更多
关键词 胃癌 槐耳醇提物 顺铂 细胞增殖 多药耐药关联蛋白1
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GC7通过抑制eIF5A2活性增强槐耳醇提取物对胃癌细胞的增殖抑制作用
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作者 孙建城 王晓峰 +3 位作者 朱浩特 徐志远 程向东 《浙江临床医学》 2018年第10期1643-1645,1648,共4页
目的 研究真核翻译起始因子5A2(eIF5A2)蛋白在槐耳醇提取物对胃癌细胞的增殖抑制中的作用与机制,探讨eIF52A特异性激活抑制剂Deoxyhypusine Synthase Inhibitor(GC7)对胃癌细胞的细胞毒性及GC7联合槐耳醇提取物对胃癌细胞的增殖抑制作用... 目的 研究真核翻译起始因子5A2(eIF5A2)蛋白在槐耳醇提取物对胃癌细胞的增殖抑制中的作用与机制,探讨eIF52A特异性激活抑制剂Deoxyhypusine Synthase Inhibitor(GC7)对胃癌细胞的细胞毒性及GC7联合槐耳醇提取物对胃癌细胞的增殖抑制作用,提高槐耳醇提取物对胃癌细胞的增殖抑制作用.方法 选用四种胃癌细胞株MGC-803、BGC-823、AGS、HGC-27,通过CCK-8实验检测槐耳醇提取物和/或GC7作用胃癌细胞后,对细胞的增殖抑制作用;通过Western blot实验检测细胞中eIF52A蛋白的变化.结果 槐耳醇提取物对不同胃癌细胞的增殖抑制作用存在差异;eIF5A2蛋白在胃癌细胞中普遍表达且表达量存在差异,在槐耳醇提取物处理胃癌细胞后其表达量上调(P<0.05);低浓度的GC7不抑制胃癌细胞的增殖(P>0.05).结论 槐耳醇提取物提高胃癌细胞中Eif5A2的表达量(P<0.05);GC7抑制胃癌细胞中的eIF5A2活性后,能明显提高槐耳醇提取物对胃癌细胞BGC-823、AGS和HGC-27的增殖抑制作用(P<0.05). 展开更多
关键词 eIF5A2 Deoxyhypusine SYNTHASE Inhibitor(GC7) 胃肿瘤 槐耳 抑制增殖
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阿帕替尼抑制胃癌细胞株MGC-803增殖的机制研究
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作者 陈佳辉 徐志远 +3 位作者 汪丽菁 孙建城 程向东 《浙江临床医学》 2018年第1期1-3,共3页
目的探讨阿帕替尼下调VEGFR2-PLC—ER-K1/2通路关键蛋白表达,抑制胃癌细胞株MGC-803增殖及其可能机制。方法CCK-8法测定不同浓度阿帕替尼对细胞的增殖抑制作用,碘化丙啶染色法测定阿帕替尼对细胞周期的作用,Annexin—V/PIXY.染法... 目的探讨阿帕替尼下调VEGFR2-PLC—ER-K1/2通路关键蛋白表达,抑制胃癌细胞株MGC-803增殖及其可能机制。方法CCK-8法测定不同浓度阿帕替尼对细胞的增殖抑制作用,碘化丙啶染色法测定阿帕替尼对细胞周期的作用,Annexin—V/PIXY.染法测定细胞凋亡情况,Westernblot检测VEGFR2-PLC—ERK1/2通路上关键蛋白磷酸化。结果阿帕替尼对胃癌细胞~kMGC803生长具有直接抑制作用,IC50为(27.9±2.21)μM。阿帕替尼处理MGc-803细胞株24h后,阿帕替尼组明显被阻滞于G1期(P〈0.01)。而对细胞早期凋亡率改变不明显。不同剂量阿帕替尼处理后,tERK1/2、tPLC等蛋白表达水平不发生明显变化,而pERK1/2、pPLC等蛋白表达水平降低(P〈0.05)。结论阿帕替尼可能主要通过将胃癌细胞~kMGC803阻滞于G1期抑制其增殖,其机制与VEGFR2-PLC—ERK1/2通路上关键蛋白磷酸化抑制有关。 展开更多
关键词 阿帕替尼 胃癌 VEGFR2
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