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心脏康复治疗对缺血性心肌病室性心律失常的影响 被引量:30
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作者 明科 林琍 +2 位作者 宗文霞 张明 李昌 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期770-774,共5页
目的:探讨心脏康复治疗对缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy,ICM)患者QT间期离散度(QT dispersion,QTd)、T波峰-末间期(the interval from the peak to the end of the T wave,Tp-e)及室性心律失常的影响。方法:取心内科2012年3月—... 目的:探讨心脏康复治疗对缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy,ICM)患者QT间期离散度(QT dispersion,QTd)、T波峰-末间期(the interval from the peak to the end of the T wave,Tp-e)及室性心律失常的影响。方法:取心内科2012年3月—2014年11月住院的ICM患99例,随机分为对照组(常规治疗)54例和治疗组(在常规治疗的基础上给予心脏康复治疗)45例。治疗前后应用超声心动图检测左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)和短轴缩短率(fractional shortening,FS),心电图(electrocardiogram,ECG)和动态心电图(dynamic electrocardiogram,Holte)检测室性心律失常发生情况并计算心电图QTd、Tp-e。结果:与对照组相比较,治疗组对室性心律失常的有效率显著提高(82.2%比74.1%,P<0.05),LVEF和FS显著增高[(49.2±6.6)%比(42.5±5.9)%,(34.8±8.1)%比(25.8±6.2)%,均P<0.05],QTd和Tp-e显著减小([45.5±7.5)ms比(51.2±7.9)ms,(118.7±13.1)ms比(129.8±12.6)ms,均P<0.01]。结论:心脏康复治疗可改善ICM患者心功能,降低ICM患者QTd、Tp-e及室性心律失常的发生率。 展开更多
关键词 心脏康复 缺血性心肌病 室性心律失常
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尼可地尔治疗缺血性心肌病患者房性心律失常的临床效果 被引量:15
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作者 明科 宗文霞 +2 位作者 林琍 张明 李昌 《中国医药》 2016年第4期478-481,共4页
目的 观察尼可地尔治疗缺血性心肌病(ICM)患者房性心律失常的临床效果.方法 选择2012年1月至2014年12月湖北省第三人民医院心血管内科住院的ICM患者108例,完全随机分为对照组(52例)和观察组(56例).对照组给予常规治疗;观察组在常... 目的 观察尼可地尔治疗缺血性心肌病(ICM)患者房性心律失常的临床效果.方法 选择2012年1月至2014年12月湖北省第三人民医院心血管内科住院的ICM患者108例,完全随机分为对照组(52例)和观察组(56例).对照组给予常规治疗;观察组在常规治疗的基础上给予尼可地尔片5 mg,3次/d,2组均治疗8周.治疗前后,使用超声心动图检测左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS),心电图和动态心电图检测房性心律失常并计算P波最大时限(Pmax)和P波离散度,比较2组临床疗效、心功能、Pmax、P波离散度和血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平.结果 观察组总有效率明显高于对照组[83.9%(47/56)比67.3%(35/52)],差异有统计学意义(P<0.05).治疗前,2组LVEF、LVFS、Pmax、P波离散度、hs-CRP水平比较,差异均无统计学意义(均P>0.05).治疗后,观察组LVEF、LVFS均明显高于治疗前和对照组[(51±7)%比(39±7)%、(44±6)%,(37±9)%比(22±6)%、(25±6)%],Pmax、P波离散度和血浆hs-CRP水平明显低于治疗前和对照组[(75±18) ms比(116±13)、(89±18)ms,(25±13)ms比(41±18)、(38±12)ms,(37±7) mg/L比(49±5)、(43±5)mg/L],差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 尼可地尔能明显抑制ICM患者房性心律失常的发生,且能改善心功能,降低Pmax、P波离散度及hs-CRP水平. 展开更多
关键词 缺血性心肌病 房性心律失常 尼可地尔 P波离散度
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胺碘酮与抗心律失常肽合用对陈旧性心肌梗死兔心缝隙连接蛋白43和室性心律失常诱发率的影响 被引量:8
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作者 李连东 张存泰 +4 位作者 阮磊 明科 方雁 王国强 王杏芬 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期1102-1107,共6页
目的 研究胺碘酮与抗心律失常肽合用抗心律失常的效果.方法 日本长耳兔200只,随机分为假手术组20只(A组)和结扎冠状动脉的心肌梗死(心梗)模型组180只.术后8 周末,再将存活的124只心梗模型兔随机分为对照组31只(B组)、胺碘酮组31只... 目的 研究胺碘酮与抗心律失常肽合用抗心律失常的效果.方法 日本长耳兔200只,随机分为假手术组20只(A组)和结扎冠状动脉的心肌梗死(心梗)模型组180只.术后8 周末,再将存活的124只心梗模型兔随机分为对照组31只(B组)、胺碘酮组31只(C组)、抗心律失常肽(AAP10)组31只(D组)、胺碘酮+AAP10组31只(E组).第9周开始给A、B及D组兔口饲生理盐水2 ml、1次/d,给C、E组兔口饲含胺碘酮的生理盐水2 ml、1次/d,胺碘酮用量100 mg·kg-1·d-1.12周末,A、B、C、D、E组各存活20、24、26、25、27只.查超声心动图,麻醉后取左室心肌块动脉插管灌流,A、B及C组灌流台氏液,D、E组灌流加入500 nmol/L AAP10的台氏液,程序刺激同时记录容积心电图及QT、QRS、ERP、Tp-e及室性心律失常诱发率,计算Tp-e/QT.灌流完成后取心肌组织,利用Western blot和免疫荧光技术检测缝隙连接蛋白(Cx)43.组间计数资料统计学分析采用bonferroni方法校正的卡方检验或精确检验,以P<0.05为差异有统计学意义.组间计量资料统计分析采用完全随机设计资料的方差分析;另B、C、D、E组间计量资料采用析因设计的方差分析,以评价两种药物之间的交互作用,以P<0.05为差异有统计学意义.结果 A、B、C、D、E组心律失常诱发率分别为0、62.5%、26.9%、40.0%、22.2%,E组较B组诱发率减小.B组较A组Tp-e/QT增大,E组较B组Tp-e/QT减小.B组较A组Cx43表达明显减少.C、E组较B组Cx43表达增加,差异有统计学意义.结论 陈旧性心梗兔离体心肌块模型可用于室性心律失常的研究.胺碘酮慢性应用能上调心梗兔Cx43,与AAP10合用上调心梗兔Cx43作用加强,并进一步减小Tp-e/QT,抗心律失常作用进一步加强. 展开更多
关键词 心肌梗死 心动过速 室性 胺碘酮 抗心律失常药 连接蛋白43
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兔左室楔形心肌组织块对药物致心律失常作用评估的价值 被引量:7
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作者 全小庆 张存泰 +10 位作者 吕家高 白融 周仑 阮磊 冯达应 明科 张敏 王天杰 周青 王国强 谢赞 《中国心脏起搏与心电生理杂志》 2008年第6期527-529,共3页
目的探讨冠状动脉灌流的兔左室楔形心肌组织块模型对药物致心律失常作用评价的价值。方法对6种临床上致心律失常发生率已知的药物,应用冠状动脉灌流的兔左室楔形心肌块对其致心律失常危险度进行评价。采用浮置玻璃微电极法同步记录心内... 目的探讨冠状动脉灌流的兔左室楔形心肌组织块模型对药物致心律失常作用评价的价值。方法对6种临床上致心律失常发生率已知的药物,应用冠状动脉灌流的兔左室楔形心肌块对其致心律失常危险度进行评价。采用浮置玻璃微电极法同步记录心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位及跨室壁心电图。观察记录QT间期、复极离散度和心律失常来量化每种药物的相对危险度。结果临床上无致心律失常作用的药物其危险度评分小于等于0.1,临床上有致心律失常作用的药物其危险度评分介于1.2至9.8之间。结论应用冠状动脉灌流的兔左室楔形心肌组织块模型评价药物致心律失常作用具有较高的价值。 展开更多
关键词 心血管病学 长QT综合征 心律失常 离子通道 心肌
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新活素对急性前壁心肌梗死急诊介入术后心力衰竭患者的作用分析 被引量:7
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作者 李昌 宗文霞 +2 位作者 林琍 张明 明科 《数理医药学杂志》 2015年第11期1677-1679,共3页
目的:探讨新活素对急性前壁心肌梗死急诊介入术后心力衰竭患者治疗效果.方法:选取2013年2月~2015年2月某院收治128例前壁心肌梗死介入术后心力衰竭患者随机分为观察组和对照组,观察组在常规治疗基础上给予新活素,对照组给予硝酸甘油,... 目的:探讨新活素对急性前壁心肌梗死急诊介入术后心力衰竭患者治疗效果.方法:选取2013年2月~2015年2月某院收治128例前壁心肌梗死介入术后心力衰竭患者随机分为观察组和对照组,观察组在常规治疗基础上给予新活素,对照组给予硝酸甘油,比较两组患者治疗36h后疗效、肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮及左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室射血分数(LVEF)及尿量.结果:观察组治疗效果显著于对照组[96.87%比84.38%,P 〈0.05].观察组肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平均低于对照组[(7.3±2.1)ng/L比(8.4±2.2)ng/L,(153.3±32.2)ng/L比(178.5±38.4)ng/L,(92.1±12.5)ng/L比(99.5±15.3)ng/L,P 〈0.05].观察组LVEDV低于对照组,LVEF及尿量高于对照组[(142.1±16.4)mm 比(149.9±16.8)mm,(63.1±11.0)%比(58.4±10.1)%,(66.9±11.8)ml/L比(56.8±10.6)ml/L,P 〈0.05].结论:新活素治疗急性前壁心肌梗死急诊介入术后心力衰竭可有效改善患者心功能,提高治疗效果. 展开更多
关键词 新活素 前壁心肌梗死 急诊 介入术 心力衰竭
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尼可地尔联合阿托伐他汀对经皮冠状动脉介入治疗患者的心脏保护作用 被引量:7
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作者 李昌 林琍 +1 位作者 张明 明科 《中国医院药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第21期1749-1752,共4页
目的:评价尼可地尔联合阿托伐他汀对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者的心肌保护作用。方法:收集在心内科拟进行介入治疗的患者共85例,随机分为观察组(43例)和对照组(42例)。观察组在术前(5±2)d开始服用尼可地尔(10mg,tid)联合阿托... 目的:评价尼可地尔联合阿托伐他汀对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者的心肌保护作用。方法:收集在心内科拟进行介入治疗的患者共85例,随机分为观察组(43例)和对照组(42例)。观察组在术前(5±2)d开始服用尼可地尔(10mg,tid)联合阿托伐他汀钙(20mg,qd)治疗,对照组给予常规药物治疗。术后继续服用4周。观察术中心绞痛发作及心电图变化情况;检测术前、术后12h及24h磷酸肌酸激酶同工酶浓度;观察术前、术后4周的心脏功能变化。结果:观察组介入治疗术中心绞痛发生率显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。术中球囊扩张时观察组出现缺血性心电图改变的比例小于对照组(P<0.05)。PCI术后各时点观察组CK-MB值明显低于对照组(P<0.05),术后4周观察组左室射血分数值高于对照组[(66.4±5.3)%比(62.9±8.2)%,P<0.05]。结论:PCI围手术期应用尼可地尔联合阿托伐他汀可显著减少术中心绞痛发作,减轻心肌损伤,进一步改善PCI术后的左心功能。 展开更多
关键词 尼可地尔 阿托伐他汀 经皮冠状动脉内介入治疗(PCI) 心脏保护
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普伐他汀对兔急性心肌缺血室性心律失常的影响 被引量:4
7
作者 李火平 全小庆 +2 位作者 张存泰 陈柏迪 明科 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期456-458,468,共4页
目的观察普伐他汀对兔急性心肌缺血室性心律失常的影响并探讨其作用机制。方法将36只家兔随机分为对照组、缺血再灌组和普伐他汀组,每组各12只。制备冠脉灌流的兔左心室楔形心肌块的灌注模型,采用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块心... 目的观察普伐他汀对兔急性心肌缺血室性心律失常的影响并探讨其作用机制。方法将36只家兔随机分为对照组、缺血再灌组和普伐他汀组,每组各12只。制备冠脉灌流的兔左心室楔形心肌块的灌注模型,采用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位和跨室壁心电图。观察各组缺血30 min和再灌注15 min时的QT间期和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位时程以及跨室壁复极离散度(TDR),同时记录各组缺血和再灌注时室性心律失常的诱发率。结果①缺血状态下缺血再灌组较对照组TDR和心律失常的诱发率显著增加(均P<0.01),普伐他汀组和缺血再灌组与对照组相比,TDR和心律失常的诱发率显著减少(均P<0.05),对照组、缺血再灌组和普伐他汀组室性心律失常的诱发率分别为0/12、9/12、2/12。②再灌注状态下缺血再灌组和普伐他汀组TDR和室性心律失常的发生率差异均无显著性意义(均P>0.05)。结论普伐他汀可显著降低兔急性缺血心肌跨室壁复极离散度和室性心律失常发生率,并能够改善缺血心肌的各项异常电生理指标。 展开更多
关键词 缺血再灌注 室性心律失常 普伐他汀 跨室壁复极离散度
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替罗非班在ST段抬高急性心肌梗死合并糖尿病急诊经皮冠状动脉腔内介入术治疗中的作用分析 被引量:6
8
作者 李昌 宗文霞 +2 位作者 林琍 张明 明科 《现代诊断与治疗》 CAS 2015年第20期4575-4577,共3页
目的探讨替罗非班在ST段抬高急性心肌梗死合并糖尿病急诊经皮冠状动脉腔内介入术(PCI)治疗中的效果。方法选取收治的106例糖尿病合并ST段抬高患者,随机分为观察组和对照组,观察组采用PCI联合替罗非班治疗,对照组采用PCI治疗。比较两组... 目的探讨替罗非班在ST段抬高急性心肌梗死合并糖尿病急诊经皮冠状动脉腔内介入术(PCI)治疗中的效果。方法选取收治的106例糖尿病合并ST段抬高患者,随机分为观察组和对照组,观察组采用PCI联合替罗非班治疗,对照组采用PCI治疗。比较两组心功能、B型脑钠肽(BNP)及不良事件发生情况。结果观察组LVEDD、LVESD低于对照组(45.2±3.5mm vs50.7±3.7mm,34.2±4.3mm vs 39.8±4.4mm,P<0.05),LVEF高于对照组(57.4±8.6%vs 51.2±7.3%,P<0.05)。观察组术后7d、15d、30d血浆BNP水平均低于对照组(246.3±62.2pg/ml vs 302.4±71.5pg/ml,203.4±54.2 pg/ml vs 256.8±59.9pg/ml,181.1±44.1pg/ml vs 228.5±51.6pg/ml,P<0.05)。观察组心源性休克、心绞痛、心力衰竭及死亡不良事件发生率均低于对照组(1.89%vs 13.21%,3.77%vs 24.53%,1.89%vs 16.98%,0.00%vs 7.55%,P<0.05)。结论替罗非班在ST段抬高急性心肌梗死合并糖尿病急诊经皮冠状动脉腔内介入术中可改善患者心功能,降低不良事件发生。 展开更多
关键词 替罗非班 ST段抬高 心肌梗死 糖尿病 冠状动脉腔内介入术
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胺碘酮对陈旧心肌梗死兔心缝隙连接重构及复极离散度的影响 被引量:3
9
作者 李连东 张存泰 +4 位作者 阮磊 明科 方雁 王国强 王杏芬 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期429-434,共6页
目的建立心肌梗死兔左室心肌块室性心律失常模型,研究胺碘酮对陈旧心肌梗死兔心缝隙连接重构及复极离散度的影响。方法日本长耳白兔110只,随机分为假手术组(A组)20只,心肌梗死组(B组)45只,心肌梗死胺碘酮干预组(C组)45只。B组及C组采取... 目的建立心肌梗死兔左室心肌块室性心律失常模型,研究胺碘酮对陈旧心肌梗死兔心缝隙连接重构及复极离散度的影响。方法日本长耳白兔110只,随机分为假手术组(A组)20只,心肌梗死组(B组)45只,心肌梗死胺碘酮干预组(C组)45只。B组及C组采取开胸结扎冠脉左室支的方法制作心肌梗死模型。术后9周开始,A组及B组口饲生理盐水2 mL,1次/d,C组口饲含胺碘酮的生理盐水2 mL,1次/d,胺碘酮用量100 mg/(kg.d)。术后12周末A组存活20只,B组存活24只,C组存活26只,行超声心动图检查后,取左室心肌块离体灌流,同时记录容积心电图及QT间期(QT)、T波波峰至T波终末间期(Tp-e)、有效不应期(ERP)、室性心律失常诱发率等电生理参数。灌流完成后分别取左室心肌组织,利用Western blot和免疫荧光方法检测缝隙连接蛋白Cx43。结果超声检测显示B组、C组较之A组左室射血分数减低。B组较之A组Tp-e增大,Tp-e/QT增大,室性心律失常诱发率明显增加,心肌Cx43重构明显。而C组与B组相比,QT延长同时Tp-e不增加,Tp-e/QT缩小,室性心律失常诱发率降低,心肌Cx43重构减轻。结论陈旧心肌梗死兔离体心肌块模型可用于室性心律失常的研究。胺碘酮可以改善陈旧心肌梗死兔心缝隙连接重构,缩小Tp-e/QT,减少室性心律失常诱发率。改善缝隙连接重构是胺碘酮不增加心室肌复极离散度的原因之一。 展开更多
关键词 心肌梗死 室性心律失常 胺碘酮 复极离散度 缝隙连接 Tp-e/QT比值
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抗心律失常肽对低钾低镁条件下伊布利特致尖端扭转性室性心动过速的影响 被引量:3
10
作者 阮磊 张存泰 +5 位作者 李连东 全小庆 周青 徐仁德 明科 吴晓芬 《中国心脏起搏与心电生理杂志》 北大核心 2011年第5期418-421,共4页
目的探讨缝隙连接开放剂抗心律失常肽(AAP10)对低钾、低镁条件下伊布利特致尖端扭转性室性心动过速(TdP)及心肌电不稳定性的影响。方法 54只日本长耳大白兔随机制备成左室楔形心肌块模型,随机分为对照组、低钾低镁组、伊布利特组、低钾... 目的探讨缝隙连接开放剂抗心律失常肽(AAP10)对低钾、低镁条件下伊布利特致尖端扭转性室性心动过速(TdP)及心肌电不稳定性的影响。方法 54只日本长耳大白兔随机制备成左室楔形心肌块模型,随机分为对照组、低钾低镁组、伊布利特组、低钾低镁伊布利特组和AAP10干预组。对照组灌流正常台氏液,低钾低镁组灌流低钾低镁台氏液,伊布利特组灌流浓度2mg/l的伊布利特,低钾低镁伊布利特组灌流溶有同浓度伊布利特的低钾低镁台氏液,AAP10组给予AAP10干预的条件后灌流溶有伊布利特的低钾低镁台氏液。比较各组早期后除极(EAD)、R on T室性早搏和TdP的发生情况,以及QT间期、T波顶点到终点距离(Tp-e)和Tp-e/QT的变化。结果与对照组比较,低钾低镁伊布利特组QT间期、Tp-e和Tp-e/QT延长,EAD、R on T室性早搏、TdP的发生率明显增多。AAP10干预组,TdP、QT间期、Tp-e和Tp-e/QT比低钾、低镁伊布利特组显著减少。结论 AAP10可能通过开放缝隙连接减少跨壁复极离散度,从而起到预防伊布利特在低钾、低镁条件下的致TdP的作用。 展开更多
关键词 心血管病学 室性心律失常 尖端扭转性室性心动过速 伊布利特 缝隙连接
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改性壳聚糖防粘连膜防止心肌梗死模型兔心脏与周围组织粘连 被引量:2
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作者 李连东 张存泰 +3 位作者 阮磊 龚良庚 李治群 明科 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期786-788,共3页
目的 观察改性壳聚糖防粘连膜对心肌梗死兔心脏与周围组织粘连程度的影响.方法 25只日本长耳白兔,开胸结扎冠状动脉制备心肌梗死模型,随机分为对照组(A组)和改性壳聚糖防粘连膜组(B组),A组正常关胸,B组关胸前在心脏和胸壁间置入改... 目的 观察改性壳聚糖防粘连膜对心肌梗死兔心脏与周围组织粘连程度的影响.方法 25只日本长耳白兔,开胸结扎冠状动脉制备心肌梗死模型,随机分为对照组(A组)和改性壳聚糖防粘连膜组(B组),A组正常关胸,B组关胸前在心脏和胸壁间置入改性壳聚糖防粘连膜.每组造模型成功各11只.术后3个月A组存活8只、B组存活9只.分别行在体磁共振电影和二次开胸,分级评价粘连程度.采用Wilcoxon秩和检验.结果 磁共振电影评价粘连程度,A组轻度粘连、中度粘连、重度粘连分别为2只、2只、4只;B组分别为7只、2只、0只.差异有统计学意义(P〈0.05).开胸评价粘连程度,A组无粘连、轻度粘连、中度粘连、重度粘连分别为1、1、2、4只;B组分别为3、4、2、0只.差异有统计学意义(P〈0.05).结论 改性壳聚糖防粘连膜可以减轻心肌梗死模型兔心脏与周围组织粘连. 展开更多
关键词 心肌梗死 模型 动物 组织粘连 壳聚糖 磁共振成像
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缝隙连接在长QT综合征2型电活动不稳定中的作用 被引量:1
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作者 明科 张存泰 +2 位作者 李连东 阮磊 王琳 《中国心脏起搏与心电生理杂志》 北大核心 2010年第3期243-246,共4页
目的探讨缝隙连接(GJ)的功能改变在长QT综合征2型(LQT2)模型中电活动不稳定中的作用。方法纽西兰大白兔30只,随机分为正常对照组、LQT2组和抗心律失常肽(AAP10)组。应用0.5μmol/L的E-4031对兔左室楔形心肌组织块进行灌流制备LQT2模型... 目的探讨缝隙连接(GJ)的功能改变在长QT综合征2型(LQT2)模型中电活动不稳定中的作用。方法纽西兰大白兔30只,随机分为正常对照组、LQT2组和抗心律失常肽(AAP10)组。应用0.5μmol/L的E-4031对兔左室楔形心肌组织块进行灌流制备LQT2模型。采用浮置玻璃微电极法同步记录心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位及跨室壁心电图。观察各组QT间期和跨室壁复极离散度(TDR)的变化,通过免疫印迹和免疫荧光的方法观察GJ的分布和磷酸化状态的改变。结果①LQT2组QT间期较正常对照组显著延长(P<0.05),TDR较正常对照组显著增大(P<0.05)以及缝隙连接去磷酸化水平较正常对照组显著增高(P<0.01);②AAP10组QT间期较LQT2组显著缩短(P<0.05),TDR较LQT2组显著减小(P<0.05或0.01)以及缝隙连接去磷酸化水平较LQT2组显著降低(P<0.05或0.01);③三组的Cx43总量无明显差异(P>0.05)。结论 GJ的功能改变是LQT2模型中电活动不稳定的重要因素。 展开更多
关键词 电生理学 缝隙连接 长QT综合征 跨室壁离散度 抗心律失常肽 缝隙连接蛋白 左室楔型心肌组织块
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急性心肌梗死兔原发性心室颤动早期行心前区捶击复律效果探讨
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作者 李连东 张存泰 +4 位作者 阮磊 明科 方雁 王国强 王杏芬 《内科急危重症杂志》 2011年第1期13-16,共4页
目的:观察急性心肌梗死兔原发性心室颤动早期行心前区捶击复律的效果。方法:180只日本长耳兔,开胸结扎冠状动脉左旋支的左室支,制备急性心肌梗死模型。术中肢导联心电监护,将急性心肌梗死并发原发性心室颤动兔随机分为2组,实验组于2min... 目的:观察急性心肌梗死兔原发性心室颤动早期行心前区捶击复律的效果。方法:180只日本长耳兔,开胸结扎冠状动脉左旋支的左室支,制备急性心肌梗死模型。术中肢导联心电监护,将急性心肌梗死并发原发性心室颤动兔随机分为2组,实验组于2min内给心前区捶击,对照组给心脏按压。观察心室颤动转归。结果:心肌梗死造模过程中并发原发性心室颤动兔共15只,实验组8只行心前区捶击,5只成功转复为窦性心律,心前区捶击复律成功率62.5%。对照组7只采取心脏按压者均死亡,复律成功率为0%。2组差异显著(P<0.05)。结论:急性心肌梗死兔原发性心室颤动早期行心前区捶击复律有效。 展开更多
关键词 心肌梗死 动物模型 心室颤动 心前区捶击
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抗心律失常肽与溶血磷脂酸对兔室性心律失常影响的研究
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作者 周青 王天杰 +5 位作者 张存泰 阮磊 李连东 徐仁德 全小庆 明科 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期301-304,共4页
目的 探讨抗心律失常肽(antiarrhythmic petide 10,AAP10)和溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)对兔室性心律失常的影响及其作用机制.方法 24只新西兰大白兔随机分为正常对照组、LPA组和AAP10干预组,建立兔左心室楔形心肌块模型... 目的 探讨抗心律失常肽(antiarrhythmic petide 10,AAP10)和溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)对兔室性心律失常的影响及其作用机制.方法 24只新西兰大白兔随机分为正常对照组、LPA组和AAP10干预组,建立兔左心室楔形心肌块模型,同步记录楔形心肌块内、外膜心肌细胞动作电位和跨室壁心电图,程序电刺激起搏,记录室性心律失常发生率.通过免疫印迹技术(Western blot)检测三组心肌去磷酸化缝隙连接蛋白43(non-phosphorylated connexin 43,NPCx43)的变化,采用免疫荧光技术观察NP-Cx43的分布.结果 LPA组QT间期、动作电位复极90%时程(90%of duration of action potential,APD90)、跨室壁复极离散度(transmural repolarization dispersion,TDR)与对照组相比均明显增加(P<0.01),同时多形性室性心动过速的诱发率也明显增加(62.5%比0,P<0.01),并伴随NP-Cx43含量明显增加(P<0.01);AAP10干预组与LPA组相比,QT间期、内膜APD90、TDR均明显缩小(P<0.01),多形性室性心动过速的诱发率也明显降低(P<0.05),NP-Cx43含量也明显下降(P<0.01).三组之间总Cx43含量差异无统计学意义.结论LPA有明显致心律失常作用,其机制可能与引起NP-Gx43含量增加、抑制缝隙连接通道功能有关,而AAP10可以拮抗LPA引起的NP-Cx43含量增加,同时降低LPA所致室性心律失常的发生率,具有抗心律失常的保护作用. 展开更多
关键词 心动过速 室性 连接蛋白类 抗心律失常药 溶血磷脂酸
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尼可地尔对不稳定性心绞痛的疗效观察
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作者 周和 张明 明科 《数理医药学杂志》 2013年第3期317-318,共2页
目的:评价尼可地尔对不稳定性心绞痛的疗效。方法:选取不稳定性心绞痛患者76例,随机分为治疗组(n=38)和对照组(n=38)。对照组口服常规抗心绞痛药物,治疗组在常规抗心绞痛药物的基础上加用尼可地尔,观察两组治疗前后临床疗效及动态心电... 目的:评价尼可地尔对不稳定性心绞痛的疗效。方法:选取不稳定性心绞痛患者76例,随机分为治疗组(n=38)和对照组(n=38)。对照组口服常规抗心绞痛药物,治疗组在常规抗心绞痛药物的基础上加用尼可地尔,观察两组治疗前后临床疗效及动态心电图变化。结果:治疗组治疗后的总有效率为86.5%,对照组为65.8%,两者具有显著差异(P<0.05);动态心电图缺血发作次数,总缺血时间改善率均明显高于对照组(P<0.05)。结论:对不稳定性心绞痛患者,在常规抗心绞痛治疗的基础上加用尼可地尔,可明显提高疗效,值得临床关注。 展开更多
关键词 尼可地尔 不稳定性心绞痛 疗效
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抗心律失常肽对蛋白激酶C激动剂致心律失常作用的影响
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作者 明科 张存泰 +2 位作者 李连东 阮磊 王琳 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期595-599,共5页
目的观察抗心律失常肽对蛋白激酶C激动剂致心律失常作用的影响并探讨其作用机制。方法制备左室楔形心肌块灌注模型,随机分为①正常组;②佛波酯(PMA)组:PMA 0.5μmol/L;③抗心律失常肽(AAP10)组:PMA0.5μmol/L+AAP10 0.5μmol/L。同步记... 目的观察抗心律失常肽对蛋白激酶C激动剂致心律失常作用的影响并探讨其作用机制。方法制备左室楔形心肌块灌注模型,随机分为①正常组;②佛波酯(PMA)组:PMA 0.5μmol/L;③抗心律失常肽(AAP10)组:PMA0.5μmol/L+AAP10 0.5μmol/L。同步记录心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位及跨室壁心电图,给予程序性期前刺激诱发室性心动过速(室速)的发生。通过免疫印迹法(Western blot)检测心肌细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)总量及其S368位点去磷酸化水平的变化。结果与正常对照组相比,PMA组QT间期[(260±25)ms vs.(302±21)ms,P<0.01]显著缩短,Tp-e(同一心搏T波顶点至终点的间期)[(61±13)ms vs.(51±7)ms,P<0.01]及Tp-e/QT[(0.24±0.05)vs.(0.17±0.02),P<0.01]显著增大,Cx43的总量(P<0.05)及S368位点去磷酸化水平(P<0.01)显著减少,室速诱发率(70%vs.0%,P<0.05)明显增加。与PMA组相比,AAP10组QT间期[(241±22)ms vs.(260±25)ms,P>0.05]及S368位点去磷酸化水平(P>0.05)无明显改变,但Cx43的总量(P<0.05)明显增加,Tp-e[(41±6)ms vs.(61±13)ms,P<0.01]及Tp-e/QT[(0.17±0.03)vs.(0.24±0.05),P<0.01]显著减小,且室速诱发率(20%vs.70%,P<0.05)明显降低。结论 AAP10通过阻止PMA对缝隙连接的下调而减少PMA诱导的兔室性心律失常的发生。 展开更多
关键词 抗心律失常肽 佛波酯 QT间期 跨室壁复极离散度 缝隙连接
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蛋白激酶C激动剂致心律失常作用机制的研究
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作者 明科 张存泰 +2 位作者 李连东 阮磊 王琳 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期570-573,共4页
目的:观察蛋白激酶C激动剂佛波酯(PMA)对兔室性心律失常的影响并探讨其作用机制。方法:制备左室楔形心肌块灌注模型,随机分为正常对照组(灌流台氏液),PMA组(灌流台氏液+PMA500nmol/L)。采用浮置玻璃微电极法同步记录心内膜、心外膜心肌... 目的:观察蛋白激酶C激动剂佛波酯(PMA)对兔室性心律失常的影响并探讨其作用机制。方法:制备左室楔形心肌块灌注模型,随机分为正常对照组(灌流台氏液),PMA组(灌流台氏液+PMA500nmol/L)。采用浮置玻璃微电极法同步记录心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位及跨室壁心电图,给予程序性期前刺激诱发室性心动过速的发生。通过免疫印迹法(Western blot)检测心肌细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)总量及其S368位点去磷酸化(NP-Cx43S368)蛋白水平的变化。结果:与正常对照组相比,PMA组QT间期显著缩短[(260±25)ms:(302±21)ms,P<0.01],T波顶点至终点的间期、T波顶点至终点的间期与QT间期的比值显著增大[(61±13)ms:(51±7)ms、0.24±0.05:0.17±0.02,均P<0.01],Cx43的总量、NP-Cx43S368蛋白水平显著减少(分别为P<0.05、P<0.01);与正常对照组相比,PMA组明显增加了室性心动过速诱发率(70.0%:0%,P<0.05)。结论:PMA通过下调心肌缝隙连接的总量及功能从而导致心律失常的发生。 展开更多
关键词 心律失常 佛波酯 QT间期 跨室壁复极离散度 左室楔型心肌组织块 缝隙连接
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