题名 脂多糖通过mTOR途径抑制肝细胞脂质自噬
被引量：1
1
作者
候 正 萍 李燕平 赵蕾 陈压西 阮雄中
机构
重庆医科大学脂质研究中心
出处
《生理学报》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第5期813-820,共8页
基金
This work was supported by the National Natural Science Foundation of China(No.81970510) the Scientific and Technological Research Program of Chongqing Municipal Education Commission,China(No.KJQN201900438)。
文摘
本研究旨在探讨脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)对肝细胞脂质自噬的影响及其机制。体外培养人肝癌细胞株HepG2,用0.1 mmol/L软脂酸(palmitic acid, PA)负荷,分为对照(0μg/mL LPS)组、LPS (10μg/mL)组、LPS+DMSO组、LPS+雷帕霉素(rapamycin, RAPA, 10μmol/L)组。油红O染色观察HepG2细胞内脂质积聚情况;自噬双标腺病毒mRFP-GFP-LC3转染细胞后激光共聚焦显微镜观察细胞自噬流;通过氟硼二吡咯BODIPY 493/503荧光染料和溶酶体标记物溶酶体关联膜蛋白1 (lysosomal associated membrane protein 1, LAMP1)进行脂滴和溶酶体的共定位,反映细胞内脂质自噬水平;Western blot检测哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)、p-mTOR、核糖体S6激酶1 (ribosome protein subunit 6 kinase 1,S6K1)、p-S6K1、LC3II/I、P62蛋白表达。结果显示,与对照组相比,LPS组细胞油红O染色红染脂滴增加,自噬体增加,自噬溶酶体明显降低,LAMP1/BODIPY共定位率降低(P <0.05),p-mTOR/mTOR、p-S6K1/S6K1和LC3II/LC3I比值升高,P62蛋白表达增加(P <0.05)。加入RAPA干预后,与LPS+DMSO组相比,自噬体减少,自噬溶酶体明显增加,LAMP1/BODIPY共定位率升高(P <0.05),肝细胞油红O染色红染脂滴减少(P <0.001)。综上,LPS通过激活mTOR通路抑制HepG2细胞脂质自噬,从而加重细胞内脂质积聚。
关键词
脂多糖 肝细胞 脂质自噬 脂质积聚
Keywords
lipopolysaccharide hepatocytes lipophagy lipid accumulation
分类号
R333.4
[医药卫生—人体生理学]
Q485
[医药卫生—基础医学]
题名 果洛州1961—1995年麻疹疫情分析
2
作者
候 正 萍
机构
青海果洛州卫生防疫站
出处
《果洛科技》
1996年第1期20-21,共2页
关键词
青海 麻疹 疫情分析
分类号
R511.1
[医药卫生—内科学]
