目的观察杜仲皮、杜仲雄花醇提物对鸡卵清蛋白(OVA)所致小鼠气道变应性炎症的影响,探讨其作用机制。方法实验第0、7日,OVA腹腔注射致敏,继而滴鼻激发21 d,建立小鼠气道变应性炎症模型。实验小鼠随机分为正常组、模型组、杜仲皮醇提物组...目的观察杜仲皮、杜仲雄花醇提物对鸡卵清蛋白(OVA)所致小鼠气道变应性炎症的影响,探讨其作用机制。方法实验第0、7日,OVA腹腔注射致敏,继而滴鼻激发21 d,建立小鼠气道变应性炎症模型。实验小鼠随机分为正常组、模型组、杜仲皮醇提物组(杜仲皮组)、杜仲雄花醇提物组(杜仲雄花组)和地塞米松组,各给药组给予相应药物灌胃。肺组织行HE、PAS染色,观察支气管及周围肺组织病理改变,ELISA检测小鼠血清OVA-Ig E、白细胞介素(IL)-4、干扰素-γ(IFN-γ)、IL-13水平,免疫组化检测小鼠肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、组织金属蛋白酶抑制剂1(TIMP1)表达,流式细胞术检测小鼠外周血Th17+细胞表达,RT-PCR检测小鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6 m RNA表达。结果模型组小鼠肺组织可见嗜酸性粒细胞及其他炎症细胞浸润,支气管痉挛,黏液分泌增加,杜仲皮组和杜仲雄花组小鼠肺组织病理明显改善。与正常组比较,模型组小鼠血清OVA-Ig E、IL-4、IL-13水平升高,IFN-γ水平降低(P<0.05,P<0.01),肺组织ICAM-1、VEGF、MMP9表达增强,TIMP1表达降低(P<0.01),外周血IL-17^+细胞增加,肺组织TNF-α、IL-6 m RNA表达均升高(P<0.01);与模型组比较,杜仲皮组和杜仲雄花组小鼠血清OVA-Ig E、IL-4、IL-13水平明显下调(P<0.01),ICAM-1、VEGF表达明显下调(P<0.05,P<0.01),TIMP1表达升高,外周血IL-17+细胞降低,肺组织IL-6 m RNA表达降低(P<0.05,P<0.01),杜仲皮组还可诱导IFN-γ分泌(P<0.01),下调TNF-αmRNA表达(P<0.05),杜仲雄花组MMP9表达明显下调(P<0.05)。结论杜仲皮、杜仲雄花醇提物可能通过降低模型小鼠OVA-Ig E产生,抑制Th2类细胞因子分泌,下调Th17细胞,抑制促炎细胞因子表达,对气道变应性炎症有一定抑制作用。展开更多
文摘目的观察杜仲皮、杜仲雄花醇提物对鸡卵清蛋白(OVA)所致小鼠气道变应性炎症的影响,探讨其作用机制。方法实验第0、7日,OVA腹腔注射致敏,继而滴鼻激发21 d,建立小鼠气道变应性炎症模型。实验小鼠随机分为正常组、模型组、杜仲皮醇提物组(杜仲皮组)、杜仲雄花醇提物组(杜仲雄花组)和地塞米松组,各给药组给予相应药物灌胃。肺组织行HE、PAS染色,观察支气管及周围肺组织病理改变,ELISA检测小鼠血清OVA-Ig E、白细胞介素(IL)-4、干扰素-γ(IFN-γ)、IL-13水平,免疫组化检测小鼠肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、组织金属蛋白酶抑制剂1(TIMP1)表达,流式细胞术检测小鼠外周血Th17+细胞表达,RT-PCR检测小鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6 m RNA表达。结果模型组小鼠肺组织可见嗜酸性粒细胞及其他炎症细胞浸润,支气管痉挛,黏液分泌增加,杜仲皮组和杜仲雄花组小鼠肺组织病理明显改善。与正常组比较,模型组小鼠血清OVA-Ig E、IL-4、IL-13水平升高,IFN-γ水平降低(P<0.05,P<0.01),肺组织ICAM-1、VEGF、MMP9表达增强,TIMP1表达降低(P<0.01),外周血IL-17^+细胞增加,肺组织TNF-α、IL-6 m RNA表达均升高(P<0.01);与模型组比较,杜仲皮组和杜仲雄花组小鼠血清OVA-Ig E、IL-4、IL-13水平明显下调(P<0.01),ICAM-1、VEGF表达明显下调(P<0.05,P<0.01),TIMP1表达升高,外周血IL-17+细胞降低,肺组织IL-6 m RNA表达降低(P<0.05,P<0.01),杜仲皮组还可诱导IFN-γ分泌(P<0.01),下调TNF-αmRNA表达(P<0.05),杜仲雄花组MMP9表达明显下调(P<0.05)。结论杜仲皮、杜仲雄花醇提物可能通过降低模型小鼠OVA-Ig E产生,抑制Th2类细胞因子分泌,下调Th17细胞,抑制促炎细胞因子表达,对气道变应性炎症有一定抑制作用。
