期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到2篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
SMAD4下调通过抑制Ⅰ型IFN信号通路促进胰腺癌转移
1
作者 贺雅芝 王锋 +4 位作者 王阳 宋亦然 张润 余畋余 童依丽 《同济大学学报（医学版）》 2023年第3期326-335,共10页
目的探究SMAD4下调在胰腺癌侵袭转移中的分子机制。方法通过微阵列分析研究胰腺癌细胞株PANC-1中经SMAD4-siRNA处理后相关基因的变化。使用Limma软件包鉴定差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),进行基因本体论(Gene Onto... 目的探究SMAD4下调在胰腺癌侵袭转移中的分子机制。方法通过微阵列分析研究胰腺癌细胞株PANC-1中经SMAD4-siRNA处理后相关基因的变化。使用Limma软件包鉴定差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),进行基因本体论(Gene Ontology,GO)生物过程富集分析和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路富集分析。通过STRING数据库获得DEGs编码蛋白质之间的互相作用关系,运用Cytoscape软件构建蛋白质蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,并通过Cytoscape的插件MCODE进行PPI子网络分析。通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)验证一些关键基因的表达情况。结果通过qRT-PCR和Western印迹法验证PANC-1细胞株中的SMAD4 mRNA水平、蛋白水平被成功下调。经差异分析,共鉴定出402个DEGs,其中有168个上调基因,234个下调基因,GO功能和KEGG信号通路富集分析显示,表达上调的基因主要富集在大分子复合物的亚基组织、大分子复合物的组装、细胞黏附、生物黏附等生物学过程,以及系统性红斑狼疮信号通路中;而表达下调的基因主要富集在免疫反应、防御反应、细胞增殖调控、对损伤的反应等生物学过程,以及细胞因子细胞因子受体相互作用信号通路、RIG-I样受体信号通路、趋化因子信号通路、Toll样受体信号通路、自然杀伤细胞介导的细胞毒性和胞质DNA感应信号通路。PPI网络中排名前五的节点基因为ISG15、MX1、IFIT1、STAT1、IRF7和IRF1。IFIT2和IFIH1为PPI子网络核心模块的枢纽蛋白。上述基因主要集中在Ⅰ型干扰素(interferon,IFN)信号通路上。结论SMAD4下调可能通过阻止Ⅰ型IFN介导的免疫监测,在促进胰腺癌的转移中发挥作用。 展开更多
关键词 胰腺癌 干扰素 微阵列 SMAD4 转移
下载PDF
肥大细胞调节巨噬细胞极化在炎症性肠病中的作用 被引量：2
2
作者 余畋余 刘道利 +2 位作者 汪朝晖 胡霜久 刘斌 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第7期1152-1158,共7页
目的探究肥大细胞(MC)在炎症性肠病过程中的作用和调节机制。方法用野生型小鼠、MC缺陷小鼠和MC重建小鼠构建右旋葡聚糖硫酸钠诱导的炎症性肠病模型。采用甲苯胺蓝染色、流式细胞术、实时定量PCR、HE染色和Ki67免疫组化分析相关指标。结... 目的探究肥大细胞(MC)在炎症性肠病过程中的作用和调节机制。方法用野生型小鼠、MC缺陷小鼠和MC重建小鼠构建右旋葡聚糖硫酸钠诱导的炎症性肠病模型。采用甲苯胺蓝染色、流式细胞术、实时定量PCR、HE染色和Ki67免疫组化分析相关指标。结果MC在重组人干细胞因子(Scf)和基质金属蛋白酶-9(Mmp-9)因子诱导下向肠道迁移和浸润。在小鼠炎症性肠病模型中,MC缺陷小鼠的肠黏膜绒毛结构完整性欠佳,肠道炎症较重且黏膜修复能力较差。MC重建后肠道炎症减轻且黏膜修复能力得以恢复。野生型小鼠组巨噬细胞M1/M2比率低于MC缺陷小鼠组。与M2型巨噬细胞相关的白细胞介素4(Il4)和白细胞介素10(Il10)在野生型小鼠组高于MC缺陷小鼠组,其他抑炎因子基因白细胞介素13(Il13)和转录因子Gata3野生型组也较高,促炎因子基因诱导型一氧化氮合酶Inos则相反。结论MC是通过极化巨噬细胞而发挥炎症性肠病过程中的抗感染和促进黏膜修复作用的。 展开更多
关键词 肥大细胞 炎症性肠病 巨噬细胞 炎症因子 抑炎因子 极化
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部