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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者相关免疫功能变化的研究进展 被引量:4
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作者 伍瑜 黄东海 《中华耳鼻咽喉头颈外科杂志》 CSCD 北大核心 2022年第5期649-655,共7页
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是目前最为常见的一种睡眠呼吸障碍疾病,可导致夜间打鼾、睡眠结构紊乱、睡眠低氧血症、高碳酸血症等病理生理的改变,引起多器官多系统的损害。OSAHS患者体内存在免疫功能改变,多数研究提示固有... 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是目前最为常见的一种睡眠呼吸障碍疾病,可导致夜间打鼾、睡眠结构紊乱、睡眠低氧血症、高碳酸血症等病理生理的改变,引起多器官多系统的损害。OSAHS患者体内存在免疫功能改变,多数研究提示固有免疫、细胞免疫、体液免疫均存在下降情况,可能与缺氧再氧合机制有关。本文就OSAHS患者出现的具体免疫功能变化及可能的机制作一综述,为寻找新的诊断指标及治疗干预靶点提供方向。 展开更多
关键词 高碳酸血症 免疫功能变化 固有免疫 细胞免疫 病理生理 体液免疫 睡眠结构紊乱 再氧合
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EphA2经P-糖蛋白调控鼻咽癌紫杉醇敏感性的实验研究 被引量:4
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作者 卢善翃 王芸芸 +9 位作者 李果 刘超 魏明 张叠阔 黄东海 张欣 田勇泉 邱元正 刘勇 《中国耳鼻咽喉颅底外科杂志》 CAS 2018年第1期33-38,共6页
目的探讨EphA2经P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)调控鼻咽癌紫杉醇耐药性的分子机制。方法使用慢病毒载体在鼻咽癌细胞中沉默或过表达EphA2,Western blotting检测P-gp蛋白的表达变化;siRNA干扰沉默P-gp表达,CCK8法检测P-gp蛋白在EphA2介... 目的探讨EphA2经P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)调控鼻咽癌紫杉醇耐药性的分子机制。方法使用慢病毒载体在鼻咽癌细胞中沉默或过表达EphA2,Western blotting检测P-gp蛋白的表达变化;siRNA干扰沉默P-gp表达,CCK8法检测P-gp蛋白在EphA2介导的鼻咽癌紫杉醇耐药中的作用;小分子化合物LY294002阻断PI3K/Akt信号通路,观察该通路在EphA2调控P-gp表达中的作用。结果 P-gp在EphA2沉默组中表达下调,过表达组中上升;紫杉醇作用于空白对照组、阴性对照组和P-gp沉默组的细胞存活率分别是(68.9±4.0)%、(72.4±6.2)%和(52.1±3.7)%,P-gp沉默组对紫杉醇的耐药性较空白和阴性对照组降低(P<0.05);在过表达EphA2的鼻咽癌细胞中下调P-gp表达,紫杉醇刺激后,P-gp沉默组的存活率(36.1±5.1)%显著低于空白对照组(57.9±6.2)%和阴性对照组(58.2±5.8)%(P<0.05);在EphA2过表达鼻咽癌细胞中,给予抑制剂LY294002作用后,Akt总量无明显改变而磷酸化的Akt表达下降,且P-gp表达下降。结论 EphA2通过P-gp依赖性途径促进鼻咽癌紫杉醇耐药,且P-gp蛋白的表达增高与EphA2活化PI3K/Akt有关。 展开更多
关键词 EPHA2 P-糖蛋白 紫杉醇 耐药 鼻咽癌
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MiR-98靶向MTDH调控鼻咽癌恶性进展的实验研究 被引量:3
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作者 谭浩蕾 +8 位作者 朱刚才 魏明 陈昌瀚 皮雷鸣 刘观成 张叠阔 黄东海 张欣 刘勇 《中国耳鼻咽喉颅底外科杂志》 CAS 2016年第6期455-461,共7页
目的探讨miR-98对鼻咽癌细胞体外增殖和侵袭能力的影响及其可能机制。方法利用脂质体介导的miR-98 mimic(及阴性对照)转染鼻咽癌CNE-1和CNE-2细胞,CCK-8检测其体外增殖能力的改变,划痕愈合及Transwell侵袭小室实验检测鼻咽癌细胞的体外... 目的探讨miR-98对鼻咽癌细胞体外增殖和侵袭能力的影响及其可能机制。方法利用脂质体介导的miR-98 mimic(及阴性对照)转染鼻咽癌CNE-1和CNE-2细胞,CCK-8检测其体外增殖能力的改变,划痕愈合及Transwell侵袭小室实验检测鼻咽癌细胞的体外迁移及侵袭潜能变化,生物信息学软件预测miR-98可能的靶基因,并经双荧光素酶及Western blotting验证靶基因。结果 MiR-98过表达能抑制鼻咽癌CNE-1和CNE-2细胞的体外生长增殖、迁移及侵袭能力;miR-98对MTDH具有直接靶向调控作用。结论本研究表明miR-98能够靶向MTDH调控鼻咽癌细胞株的体外生长增殖及侵袭能力。 展开更多
关键词 鼻咽癌 MiR-98 MTDH 增殖 侵袭
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喉部黏液表皮样癌的临床分析 被引量:3
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作者 谭浩蕾 +6 位作者 刘勇 魏明 陈昌瀚 皮雷鸣 朱刚才 张欣 黄东海 《中国耳鼻咽喉颅底外科杂志》 CAS 2015年第6期444-446,共3页
目的探讨喉部黏液表皮样癌(Mucoepidermoid carcinoma,MEC)的临床表现、病理分型、治疗方法及预后。方法结合文献回顾分析1例喉粘液表皮样癌患者资料。结果该患者行垂直半喉切除术及颈前淋巴结清扫术。随访18个月患者预后良好,无复发及... 目的探讨喉部黏液表皮样癌(Mucoepidermoid carcinoma,MEC)的临床表现、病理分型、治疗方法及预后。方法结合文献回顾分析1例喉粘液表皮样癌患者资料。结果该患者行垂直半喉切除术及颈前淋巴结清扫术。随访18个月患者预后良好,无复发及转移。结论喉部黏液表皮样癌是极其罕见的低度恶性肿瘤,其诊疗方法尚无标准,手术切除是主要治疗方法,预后与病理分型密切相关。 展开更多
关键词 黏液表皮样癌 诊断 治疗 预后
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MTDH促进头颈鳞癌细胞放疗抵抗的实验研究 被引量:3
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作者 周小娟 张叠阔 +8 位作者 李果 敬前程 刘超 邱元正 张欣 黄东海 张俊杰 刘勇 《中国耳鼻咽喉颅底外科杂志》 CAS 2017年第3期233-237,242,共6页
目的探讨星形胶质细胞上调基因1(astrocyte elevated gene-1,AEG-1,又称MTDH)对头颈部鳞状细胞癌(简称头颈鳞癌)放疗抵抗的影响。方法 Western blotting检测放射线照射后头颈鳞癌细胞MTDH蛋白表达的改变。通过脂质体转染的MTDH c DNA和... 目的探讨星形胶质细胞上调基因1(astrocyte elevated gene-1,AEG-1,又称MTDH)对头颈部鳞状细胞癌(简称头颈鳞癌)放疗抵抗的影响。方法 Western blotting检测放射线照射后头颈鳞癌细胞MTDH蛋白表达的改变。通过脂质体转染的MTDH c DNA和慢病毒介导的MTDH shRNA,分别在不同头颈鳞癌细胞中过表达和抑制MTDH,平板集落形成实验检测头颈鳞癌细胞放疗抵抗能力的改变,细胞免疫荧光染色检测DNA双链损伤指标γH2AX的表达。结果 MTDH在头颈鳞癌细胞中的表达随着放射性照射剂量的增加和时间的延长逐渐升高。在CNE-2细胞中过表达MTDH,其体外集落形成能力增强;相反,在Tu686细胞中抑制MTDH的表达,其体外集落形成能力减弱。同时,细胞免疫荧光显示Tu686细胞在MTDH抑制后,其DNA双链损伤指标γH2AX的表达增加,表明DNA双链损伤修复过程受阻。结论 MTDH能促进头颈鳞癌细胞放疗抵抗的形成,与其对DNA双链损伤修复的调控作用相关。 展开更多
关键词 头颈部鳞状细胞癌 MTDH 放疗抵抗 DNA双链损伤
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细胞自噬在头颈部鳞状细胞癌侵袭转移中的作用 被引量:2
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作者 陈昌瀚 朱刚才 +6 位作者 皮雷鸣 魏明 谭浩蕾 刘观成 刘勇 张欣 《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》 CAS 北大核心 2017年第10期789-793,796,共6页
目的:探讨自噬在TGF-β1调控EMT诱导头颈鳞癌侵袭转移中的作用。方法:不同浓度及时间点TGF-β1构建头颈鳞癌上皮-间质转化(EMT)模型,Western blot检测自噬相关蛋白LC3水平;自噬抑制剂氯喹(CQ)抑制自噬后,Western blot检测上皮细胞标志... 目的:探讨自噬在TGF-β1调控EMT诱导头颈鳞癌侵袭转移中的作用。方法:不同浓度及时间点TGF-β1构建头颈鳞癌上皮-间质转化(EMT)模型,Western blot检测自噬相关蛋白LC3水平;自噬抑制剂氯喹(CQ)抑制自噬后,Western blot检测上皮细胞标志物钙黏蛋白、间质细胞标志物波形蛋白及LC3蛋白的表达;划痕、Transwell侵袭小室实验检测自噬对头颈鳞癌侵袭、转移的影响。结果:不同浓度及时间点TGF-β1诱导EMT的同时,诱导发生自噬,且随着TGF-β1浓度的增加及时间的延长,自噬随之增强;自噬被抑制后,E-cadherin表达上调、Vimentin表达下调,细胞迁移及侵袭潜能较对照组明显减弱。结论:TGF-β1诱导头颈鳞癌发生EMT的同时伴随自噬;自噬在TGF-β1调控头颈鳞癌EMT的过程中,能增强其侵袭、转移能力。 展开更多
关键词 自噬 转化生长因子Β1 上皮-间质转化 头颈鳞状细胞癌
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MiR-22经上皮-间质转化调控头颈鳞癌的侵袭转移 被引量:1
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作者 谭浩蕾 朱刚才 +6 位作者 魏明 陈昌瀚 黄东海 田勇泉 张欣 刘勇 《中国耳鼻咽喉颅底外科杂志》 CAS 2017年第1期43-48,共6页
目的探讨miR-22对头颈部鳞状细胞癌(头颈鳞癌)上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和侵袭转移的影响。方法利用脂质体介导的miR-22 mimic及inhibitor(含阴性对照)分别转染头颈鳞癌Tu686细胞,划痕实验及Transwell侵袭... 目的探讨miR-22对头颈部鳞状细胞癌(头颈鳞癌)上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和侵袭转移的影响。方法利用脂质体介导的miR-22 mimic及inhibitor(含阴性对照)分别转染头颈鳞癌Tu686细胞,划痕实验及Transwell侵袭实验检测其体外迁移及侵袭能力的改变,Western blotting检测EMT分子标志物的改变。结果 hsa-miR-22 mimic能抑制Tu686细胞的体外迁移及侵袭能力,相反hsa-miR-22 inhibitor能促进Tu686细胞的体外迁移及侵袭能力。且miR-22过表达后能在Tu686细胞中抑制EMT的分子标志物改变,即Ecadherin的表达上调和Vimentin的表达下调。结论本研究表明miR-22对头颈鳞癌细胞的体外迁移侵袭能力具有调控作用,该调控作用的发生与miR-22对EMT的抑制作用密切相关。 展开更多
关键词 头颈部鳞状细胞癌 MiR-22 迁移 侵袭 上皮-间质转化
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应用加权基因共表达网络分析探索喉癌标志物
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作者 张峰煜 黄东海 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期1136-1151,共16页
目的:喉癌(laryngeal cancer,LC)是全球最常见的头颈部肿瘤之一,世界范围内的死亡率和发病率都很高。尽管付出了巨大的努力,但人们对喉癌发生恶性进展的机制仍然认识不足。本研究旨在通过深度生物信息学分析,寻找可作为喉癌生物标志物... 目的:喉癌(laryngeal cancer,LC)是全球最常见的头颈部肿瘤之一,世界范围内的死亡率和发病率都很高。尽管付出了巨大的努力,但人们对喉癌发生恶性进展的机制仍然认识不足。本研究旨在通过深度生物信息学分析,寻找可作为喉癌生物标志物或治疗靶点的关键基因标志物。方法:从美国肿瘤基因组图谱(the Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库中收集117个喉癌患者样本,16746个喉癌基因RNA测序数据和9个临床特征,采用加权基因共表达网络分析(weighted gene coexpression network analysis,WGCNA)构建多个共表达基因模块。对相关的共表达模块和临床特征进行研究,验证它们之间的相关性,并利用模块之间的关联来探索疾病发生通路中的关键基因,最后运用Kaplan-Meier plotter验证富集后的基因与喉癌预后的相关性。结果:通过WGCNA,共构建出16个喉癌共表达基因模块,并发现其中的4个共表达模块(黄色、洋红、黑色、褐色共表达模块)与3个临床特征(初始病理诊断年龄、癌症状态和病理N分期)有相关性。其中,黄色和洋红基因共表达模块与病理诊断的年龄呈负相关(分别为r=−0.23,P<0.05;r=−0.33,P<0.05);黑色和褐色基因共表达模块与癌症状态呈负相关(分别为r=−0.39,P<0.05;r=−0.50,P<0.05)。另外,褐色基因共表达模块与病理N分期呈现显著正相关。基因本体(gene ontology,GO)富集分析鉴定出77条相关通路,京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路富集分析鉴定出30条相关信号通路,包括钙信号通路、细胞因子-细胞因子受体相互作用、神经活性配体-受体相互作用和脂肪细胞脂肪分解调控等。随后,我们确定了这些模块中的中枢基因。中枢基因与喉癌患者的总生存率显著相关,包括CHRNB4,FOXL2,KCNG1,LOC440173,ADAMTS15,BMP2,FAP和KIAA1644。结论:通过WGCNA和验证,筛选出8个可作为喉癌潜在基因生物标志物 展开更多
关键词 喉癌 共表达模块 加权基因共表达网络分析 生物标志物
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