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Maresin 1在肺部炎症性疾病中的作用研究进展
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作者 刘敏 +1 位作者 陈嘉欣 陈丽红 《生理科学进展》 CAS 2023年第5期439-444,共6页
炎症是很多肺部常见疾病如急性肺损伤、肺炎、肺纤维化、哮喘、肺癌等的共同病理生理学基础,靶向炎症反应启动及消退的发生机制将为治疗肺部炎症性疾病提供新的方向。炎症消退反应被证明是由一系列特异性促炎症消退脂质介质(specialized... 炎症是很多肺部常见疾病如急性肺损伤、肺炎、肺纤维化、哮喘、肺癌等的共同病理生理学基础,靶向炎症反应启动及消退的发生机制将为治疗肺部炎症性疾病提供新的方向。炎症消退反应被证明是由一系列特异性促炎症消退脂质介质(specialized proresolving lipid mediators,SPMs)参与的主动过程。Maresin 1作为SPMs家族的一员,源自内源性二十二碳六烯酸(docosahexenoic acid)的兼具抗炎和促炎症消退活性的脂质活性介质。在许多炎症性疾病中均发挥了保护性作用。本文将结合近期的研究工作对Maresin 1在肺部炎症性疾病中的作用进行简要综述。 展开更多
关键词 Maresin 1 SPMs 肺部炎症性疾病 炎症 炎症消退
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龙血竭总黄酮对Kv1.3通道的调节作用 被引量:1
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作者 尹世金 张丰 +5 位作者 邹艳 王少兵 石书娟 龙思如 黎莉 《中南民族大学学报(自然科学版)》 CAS 2019年第1期71-75,共5页
目的:探究龙血竭阻断Kv1.3通道的主要活性组分.方法:龙血竭总黄酮经优化工艺提取后,采用全细胞膜片钳实验检测其对内源性和外源性表达的Kv1.3通道调节作用.结果:龙血竭总黄酮对内源性和外源性表达的Kv1.3通道均具有较强的抑制作用,呈浓... 目的:探究龙血竭阻断Kv1.3通道的主要活性组分.方法:龙血竭总黄酮经优化工艺提取后,采用全细胞膜片钳实验检测其对内源性和外源性表达的Kv1.3通道调节作用.结果:龙血竭总黄酮对内源性和外源性表达的Kv1.3通道均具有较强的抑制作用,呈浓度依赖性和通道选择性.结论:总黄酮介导了龙血竭阻断Kv1.3通道,为进一步发现龙血竭中Kv1.3通道阻断剂提供了重要线索. 展开更多
关键词 龙血竭 总黄酮 Kv1.3通道 自身免疫疾病
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利用CRISPR/Cas9系统靶向敲除Jurkat T细胞Kcna3及其功能研究
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作者 石书娟 柯才华 +5 位作者 龙思如 张丰 姜嘉欣 邹宁 尹世金 《中国科学:生命科学》 CSCD 北大核心 2020年第1期44-53,共10页
为探究如何利用CRISPR/Cas9系统靶向敲除Jurkat T细胞Kv1.3通道编码基因Kcna3,以期阐明Jurkat T细胞中Kv1.3通道介导的病理生理功能,本研究设计Kcna3第一个外显子sgRNA,将构建的pX458-sgRNA重组质粒经电穿孔方式转染Jurkat T细胞,联合使... 为探究如何利用CRISPR/Cas9系统靶向敲除Jurkat T细胞Kv1.3通道编码基因Kcna3,以期阐明Jurkat T细胞中Kv1.3通道介导的病理生理功能,本研究设计Kcna3第一个外显子sgRNA,将构建的pX458-sgRNA重组质粒经电穿孔方式转染Jurkat T细胞,联合使用T7EN1酶切、基因组PCR产物和TA克隆测序、Western Blot检测以及电生理、钙成像和ELISA等功能检测技术鉴定Jurkat T细胞中Kcna3敲除效果.测序结果显示,靶向Kcna3基因CRISPR/Cas9重组质粒pX458-sgRNA建立成功,设计的sgRNA2可高效切割基因组DNA.Western Blot未检测出Kv1.3蛋白表达,基因组PCR产物及TA克隆测序显示发生Indel突变.全细胞膜片钳实验结果表明,Kcna3敲除成功的Jurkat T细胞未记录到Kv1.3通道电流,钙成像技术显示Kcna3敲除Jurkat T细胞内自由Ca^2+浓度上升的幅度显著低于野生型Jurkat T细胞.ELISA实验结果显示,与野生型Jurkat T细胞相比,Kcna3敲除Jurkat T细胞IL-2水平显著下降(P<0.001).本研究成功利用CRISPR/Cas9系统靶向敲除Jurkat T细胞Kcna3,有力证明Kv1.3介导了Jurkat T细胞的免疫炎症反应,为深入研究Kv1.3通道的病理生理功能提供了新的细胞模型. 展开更多
关键词 CRISPR/Cas9 基因敲除 JURKAT T细胞 Kcna3
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