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PI3K/Akt通路在电针预处理诱导脑缺血耐受中的机制研究 被引量：12
1
作者 何二涛 张霞婧 +7 位作者 马磊 朱萧玲 王强 曹丽 李丽 赵宁侠 左志义 陈绍洋 《现代生物医学进展》 CAS 2012年第7期1215-1218,共4页
目的:通过观察电针预处理对磷脂酰肌醇3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)通路的变化以及该通路抑制剂对电针预处理的脑保护的影响,探讨电针预处理诱导脑缺血耐受的可能机制。方法:线栓法单侧阻断大脑中动脉120min,再灌注24h制备... 目的:通过观察电针预处理对磷脂酰肌醇3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)通路的变化以及该通路抑制剂对电针预处理的脑保护的影响,探讨电针预处理诱导脑缺血耐受的可能机制。方法:线栓法单侧阻断大脑中动脉120min,再灌注24h制备大鼠大脑局灶性缺血再灌注(I/R)模型;Western Blot检测Akt磷酸化水平的变化;侧脑室注射PI3K/Akt通路抑制剂LY294002;神经行为学评分(Garcia标准)及TTC染色检测脑梗死体积比评价脑损伤程度。结果:电针预处理使大鼠神经行为学评分增高,脑梗死体积比降低(P<0.05);可上调Akt磷酸化水平,I/R2h达高峰(P<0.05)。侧脑室注射PI3K/Akt抑制剂LY294002,拮抗电针预处理的脑保护作用(P<0.05)。结论:电针预处理增加Ak(tSer473)磷酸化水平,在缺血再灌注早期上调PI3K/Akt通路可能是诱导大鼠脑缺血耐受的产生的主要机制。 展开更多
关键词 电针 预处理 脑保护 PI3K/AKT通路
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大麻素受体2在谷氨酸诱发小胶质细胞损伤中的作用 被引量：2
2
作者 张霞婧 贾济 +4 位作者 陈希瑶 朱萧玲 何二涛 王强 陈绍洋 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期739-741,共3页
目的评价大麻素受体2（CB2受体）在谷氨酸诱发小胶质细胞损伤中的作用。方法采用随机数字表法，将小胶质细胞随机分为4组：对照组（C组）细胞常规培养26h；小胶质细胞损伤组（I组）细胞于含10mmol／L谷氨酸的培养基中孵育24h；CB2受体... 目的评价大麻素受体2（CB2受体）在谷氨酸诱发小胶质细胞损伤中的作用。方法采用随机数字表法，将小胶质细胞随机分为4组：对照组（C组）细胞常规培养26h；小胶质细胞损伤组（I组）细胞于含10mmol／L谷氨酸的培养基中孵育24h；CB2受体特异性激动剂AMl241组细胞于含2μmol／LAMl241的培养基中孵育2b，然后于含10mmol／L谷氨酸的培养基中孵育24h；CB2受体特异性拮抗剂AM630组细胞含2μmol／LAM630的培养基中孵育2h，然后于含10mmol／L谷氨酸的培养基孵育24h。测定细胞活力和LDH释放量，观察细胞形态学。结果与C组比较，I组、AMl241组和AM630组细胞活力降低，LDH释放量增加（P〈0．05）；与I组比较，AMl241组细胞活力升高，LDH释放量减少（P〈0．05），AM630组细胞活力和LDH释放量差异无统计学意义（P〉0．05）。结论谷氨酸通过抑制CB2受体的功能诱发小胶质细胞损伤。 展开更多
关键词 受体 大麻酚 CB2 谷氨酸 小神经胶质细胞
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腹腔注射酵母多糖后小鼠脾脏Foxp3的变化 被引量：1
3
作者 曹丽 杨双文 +5 位作者 贾文元 王世全 王丛丛 李丽 何二涛 汪晨 《现代生物医学进展》 CAS 2012年第5期846-848,共3页
目的:通过观察小鼠症状和脾脏大小及脾脏中Foxp3的变化,阐述脾脏Foxp3在酵母多糖(zymosan)所致炎性反应中的作用。方法:采用免疫荧光染色检测正常和腹腔注射酵母多糖后各个时间点小鼠脾脏中Foxp3的变化过程。结果:小鼠6h出现中毒症状,1d... 目的:通过观察小鼠症状和脾脏大小及脾脏中Foxp3的变化,阐述脾脏Foxp3在酵母多糖(zymosan)所致炎性反应中的作用。方法:采用免疫荧光染色检测正常和腹腔注射酵母多糖后各个时间点小鼠脾脏中Foxp3的变化过程。结果:小鼠6h出现中毒症状,1d,2d时症状最重,死亡率最高;Foxp3在脾脏中的表达在6h时开始减少,3d最少,5d时开始增加(P<0.05)。结论:小鼠脾脏Foxp3变化过程为先下降后升高;Treg在酵母多糖引起的炎症反应中起着重要的作用。 展开更多
关键词 酵母多糖 SIRS 调节性T细胞 转录因子FOXP3
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氨磷汀对谷氨酸所致N9小胶质细胞损伤的保护作用
4
作者 张霞婧 何二涛 +5 位作者 贾济 朱萧玲 王强 朱正华 胡胜 陈绍洋 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2012年第4期246-250,共5页
目的观察氨磷汀对谷氨酸（glutamate，Gin）所致N9小胶质细胞损伤的保护作用。方法建立Glu损伤模型，探索最适氨磷汀浓度，实验分4组：空白对照组（Con组），正常培养小胶质细胞24h；Glu损伤组（Glu组），含10mmol／LG1u的培养基处理N9... 目的观察氨磷汀对谷氨酸（glutamate，Gin）所致N9小胶质细胞损伤的保护作用。方法建立Glu损伤模型，探索最适氨磷汀浓度，实验分4组：空白对照组（Con组），正常培养小胶质细胞24h；Glu损伤组（Glu组），含10mmol／LG1u的培养基处理N9细胞24h；氨磷汀组（Ami＋Glu组），含1mmol／L氨磷汀和10mmol／LGlu的培养基处理N9细胞24h；TBOA组（Ami＋TBOA＋Glu组），含100μmol／LTBOA、1mmol／L氨磷汀和10mmol／LGlu的培养液培养N9小胶质细胞24h。采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞代谢率，检测培养液乳酸脱氢酶（1actatedehydrogenase，LDH）、超氧化物歧化酶（superoxidedismutase，SOD）、一氧化氮（nitrogenmonoxide，NO）的含量，收集贴壁细胞超声破碎，检测谷胱甘肽（glutathione，GSH）含量。结果与损伤组比较，1mmol／L氨磷汀保护组细胞代谢率（88．9±1．7）％升高（P〈0．05），LDH释放量（141±40）％减少（P〈0．05）。SOD含量（128±13）％增加（P〈0．01），GSH含量（88±8）％增2I（P〈0．01），NO释放量（147±34）％下降（P〈0．01）；该作用可被兴奋性氨基酸转运体（excitatoryaminoacidtransporter，EAAT）拮抗剂TBOA逆转。结论氨磷汀通过抗氧化机制减轻Glu对N9小胶质细胞的损伤。 展开更多
关键词 氨磷汀 谷氨酸 小胶质细胞 兴奋性氨基酸转运体 保护
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异氟醚通过激活PERK/eIF2α通路诱导神经元凋亡和ERS在PND中的作用机制
5
作者 董营 何二涛 师荣荣 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2022年第8期789-794,共6页
目的探究异氟醚通过激活蛋白激酶样内质网激酶(protein kinase-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)/真核翻译起始因子2α(eukaryotic translation initiation factor 2α,eIF2α)通路诱导神经元凋亡和内质网应激(endoplasmic reti... 目的探究异氟醚通过激活蛋白激酶样内质网激酶(protein kinase-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)/真核翻译起始因子2α(eukaryotic translation initiation factor 2α,eIF2α)通路诱导神经元凋亡和内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)在围手术期神经认知障碍(perioperative neurocognitive disorders,PND)中的作用机制.方法30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组(每组10只):对照组、异氟醚组和PERK抑制剂组(GSK组).异氟醚组和GSK组大鼠放置于麻醉箱,通过吸入2%异氟醚4h建立PND模型,GSK组大鼠在吸入异氟醚6h前使用PERK抑制剂GSK2606414(150 mg/kg)灌胃;对照组大鼠进行同样处理,但不吸入异氟醚,给予等量生理盐水灌胃.吸入异氟醚4 h后进行水迷宫试验,记录逃避潜伏期、穿越平台次数和目标象限停留时间,分析大鼠神经功能.水迷宫实验结束后处死大鼠取海马组织,TUNEL染色检测海马组织神经元细胞凋亡率,Western blot法检测海马组织PERK、eIF2α磷酸化水平及78kDa葡糖调节蛋白(78kDa glucose-regulated pro-tein,GRP78)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)水平,免疫组化染色检测海马组织B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2-Associated X(B-cell lymphoma-2-Associated X,Bax)水平.结果异氟醚组逃避潜伏期长于GSK组及对照组(P<0.05),穿越平台次数和目标象限停留时间少于GSK组及对照组(P<0.05).异氟醚组海马组织神经元细胞凋亡率高于GSK组及对照组(P<0.05),PERK、eIF2α磷酸化水平高于GSK组及对照组(P<0.05),GRP78、CHOP水平高于GSK组及对照组(P<0.05),Bax水平高于GSK组及对照组,Bcl-2水平低于GSK组及对照组(P<0.05).结论异氟醚可能通过激活PERK/eIF2α通路和ERS引起海马组织神经元细胞凋亡,抑制PERK/eIF2α通路的激活可通过抑制ERS缓解海马组织神经元细胞凋亡从而对PND模型大鼠的神经功能起到保护作用. 展开更多
关键词 麻醉 异氟醚 围手术期神经认知障碍 海马 内质网应激 凋亡
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