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基于STM32的便携式福氏志贺菌检测仪 被引量：3
1
作者 吴晖 赵磊 +2 位作者 伍燕娜 钱华 曾碧新 《电子器件》 CAS 北大核心 2014年第6期1125-1129,共5页
福氏志贺菌的检测需要专业设备和特定的实验室条件才能进行,而且数天才能得出结果。本文利用主控器STM32发出信号控制三电极传感器,使其促进溶液中样品发生电化学反应,从而产生与福氏志贺菌浓度相关的电流,经三电极传感器采集,处理后传... 福氏志贺菌的检测需要专业设备和特定的实验室条件才能进行,而且数天才能得出结果。本文利用主控器STM32发出信号控制三电极传感器,使其促进溶液中样品发生电化学反应,从而产生与福氏志贺菌浓度相关的电流,经三电极传感器采集,处理后传回STM32,最终在液晶屏上显示福氏志贺菌的浓度值。该研究对福氏志贺菌的快速检测具有重要意义。 展开更多
关键词 福氏志贺菌 STM32 三电极传感器 快速检测
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂对胶质瘤细胞增殖及MKK7表达的影响 被引量：2
2
作者 袁忠民 曾敏灵 +2 位作者 唐晓梅 伍燕娜 何国振 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期1-5,共5页
目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitor,HDACI)对胶质瘤细胞增殖及MKK7表达的影响。方法体外培养神经胶质瘤细胞株U251,用脂质体转染MKK7-si RNA1、MKK7-si RNA2和对照si RNA,48 h后Western blot检测MKK7表达及... 目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitor,HDACI)对胶质瘤细胞增殖及MKK7表达的影响。方法体外培养神经胶质瘤细胞株U251,用脂质体转染MKK7-si RNA1、MKK7-si RNA2和对照si RNA,48 h后Western blot检测MKK7表达及JNK/c-Jun活性,Brd U掺入实验检测细胞增殖情况;用0.5μM组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古菌素A(trichostatin A,TSA)处理细胞8 h,DMSO作对照,Western blot检测MKK7、p-JNK、JNK、p-c-Jun、c-Jun表达或磷酸化水平;用TSA分别处理细胞8、12、24 h,检测各时间点细胞增殖率;用其他组蛋白去乙酰化酶抑制剂包括伏立诺他(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA),丙戊酸(valproic acid,VPA),M344处理细胞检测MKK7表达及细胞增殖。结果同对照组相比,沉默MKK7表达抑制了JNK/c-Jun活性和细胞增殖(P=0.008);TSA处理细胞8 h显著抑制MKK7表达及JNK/c-Jun活性,SAHA、M344、VPA均显著抑制MKK7表达。TSA处理细胞8 h没有抑制细胞增殖,处理12 h显著抑制增殖(P=0.006),24 h抑制效应更明显(P=0.002);SAHA(P=0.001),M344(P=0.008)或VPA(P=0.002)处理细胞12 h均抑制了细胞增殖。结论组蛋白去乙酰化酶抑制剂可通过抑制MKK7表达抑制神经胶质瘤细胞增殖。 展开更多
关键词 神经胶质瘤 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 MKK7 增殖
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组蛋白乙酰化转移酶GCN5活性促神经元存活
3
作者 袁忠民 伍燕娜 梁琳 《解剖学研究》 CAS 2016年第4期278-281,共4页
目的探讨GCN5活性对神经元存活和凋亡的作用。方法体外培养小脑颗粒神经元,用GCN5抑制剂CPTH2和MB3处理神经元24 h后,核染色检测神经元的凋亡率,Western blot检测H3K9的乙酰化及Caspase 3活性。结果 CPTH2和MB3浓度依赖抑制了H3K9乙酰化... 目的探讨GCN5活性对神经元存活和凋亡的作用。方法体外培养小脑颗粒神经元,用GCN5抑制剂CPTH2和MB3处理神经元24 h后,核染色检测神经元的凋亡率,Western blot检测H3K9的乙酰化及Caspase 3活性。结果 CPTH2和MB3浓度依赖抑制了H3K9乙酰化,CPTH2和MB3浓度和时间依赖地诱导了神经元凋亡(P<0.05),且激活了Caspase 3。结论 GCN5活性对神经元存活起关键作用。 展开更多
关键词 神经元 凋亡 GCN5 组蛋白乙酰比转移酶 乙酰化
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甲基化转移酶G9a介导的组蛋白修饰事件调控ATF3表达及神经元凋亡 被引量：1
4
作者 袁忠民 伍燕娜 何伟文 《临床医学工程》 2014年第11期1399-1400,共2页
目的探讨协同c-Jun/ATF2调控ATF3表达的染色质重塑事件及对神经元凋亡的作用。方法小脑颗粒神经元凋亡刺激后检测组蛋白H3乙酰化水平的变化与ATF3表达的变化。G9a抑制剂BIX-01294处理神经元,Western Blot检测ATF3的表达、H3的甲基化变化... 目的探讨协同c-Jun/ATF2调控ATF3表达的染色质重塑事件及对神经元凋亡的作用。方法小脑颗粒神经元凋亡刺激后检测组蛋白H3乙酰化水平的变化与ATF3表达的变化。G9a抑制剂BIX-01294处理神经元,Western Blot检测ATF3的表达、H3的甲基化变化,核染色检测神经元的凋亡率。结果神经元凋亡时诱导ATF3表达,H3第4位赖氨酸乙酰化修饰(methyl-H3-K4)增加。BIX-01294浓度依赖地抑制H3第4位赖氨酸甲基化修饰,抑制ATF3表达,抑制神经元凋亡(P<0.05)。结论神经元凋亡时,G9a介导的H3第4位赖氨酸甲基化修饰调控ATF3表达及凋亡发生。 展开更多
关键词 神经元凋亡 H3甲基化修饰 G9a ATF3
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