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脑转移瘤再次放疗同步口服替莫唑胺的疗效及毒副反应 被引量：5
1
作者 李欣欣 杨永辉 +2 位作者 杨璟 李京 任秉辉 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期3325-3327,共3页
目的研究脑转移瘤再次放疗同步口服替莫唑胺的疗效及毒副反应。方法选取该院2009年1月至2013年1月收治的脑转移瘤患者136例。随机分成观察组和对照组各68例。对照组单独采用三维适形放射治疗,观察组在对照组基础上同步给予口服替莫唑胺... 目的研究脑转移瘤再次放疗同步口服替莫唑胺的疗效及毒副反应。方法选取该院2009年1月至2013年1月收治的脑转移瘤患者136例。随机分成观察组和对照组各68例。对照组单独采用三维适形放射治疗,观察组在对照组基础上同步给予口服替莫唑胺治疗。对比两组患者临床疗效、中位生存时间、局部复发中位时间以及毒副反应等情况。结果观察组总有效率显著高于对照组,中位生存时间及局部复发中位时间显著大于对照组(均P<0.05)。两组患者毒副反应无显著性差异(均P>0.05)。结论再次放疗同步口服替莫唑胺治疗脑转移瘤,临床疗效安全可靠,且可达到延长中位生存期以及延缓患者中位复发时间等效果,毒副反应无明显增加。 展开更多
关键词 脑转移瘤 再次放疗 替莫唑胺 毒副反应
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BET抑制剂对弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞生长及外周血Th17细胞数量和相关细胞因子表达的影响 被引量：2
2
作者 李欣欣 杨永辉 +2 位作者 李京 任秉辉 王辉 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2021年第11期1847-1852,共6页
目的:探讨溴结构域和超末端结构域(bromodomain and extra terminal domain, BET)抑制剂对弥漫性大B细胞淋巴瘤CRL-2630细胞生长的影响,以及对弥漫性大B细胞淋巴瘤BALB/c-nu裸鼠外周血中辅助性T细胞17(helper T cells, Th17)数量和相关... 目的:探讨溴结构域和超末端结构域(bromodomain and extra terminal domain, BET)抑制剂对弥漫性大B细胞淋巴瘤CRL-2630细胞生长的影响,以及对弥漫性大B细胞淋巴瘤BALB/c-nu裸鼠外周血中辅助性T细胞17(helper T cells, Th17)数量和相关细胞因子表达的影响。方法:培养弥漫性大B细胞淋巴瘤株CRL-2630,使用不同浓度BET抑制剂(2、4、8、16、32 nmol/L)处理48 h, 32 nmol/L BET抑制剂处理不同时间(12、24、36、48 h),CCK-8法检测各处理细胞活性;集落形成实验检测不同BET抑制剂浓度处理后细胞集落形成能力;Annexin V-FITC/PI双染法检测不同BET抑制剂浓度处理后细胞凋亡情况;实时荧光定量PCR与Western blot检测32 nmol/L BET抑制剂处理CRL-2630细胞48 h后HMGA1 mRNA与蛋白的表达水平;构建HMGA1过表达载体并通过脂质体介导法转染CRL-2630细胞,并用32 nmol/L BET抑制剂处理48 h,检测细胞活性与凋亡情况;构建裸鼠弥漫性大B细胞淋巴瘤模型并采集外周血,流式细胞术检测Th17细胞比例,ELISA法检测相关细胞因子的含量。结果:在一定范围内,BET抑制剂呈剂量依赖性地抑制CRL-2630细胞的活性,32 nmol/L BET抑制剂以时间依赖性地抑制CRL-2630细胞的活性。随着BET抑制剂处理浓度的增高,CRL-2630细胞集落形成能力逐渐下降,凋亡率逐渐升高。32 nmol/L BET抑制剂处理CRL-2630细胞48 h后,细胞中HMGA1的mRNA和蛋白水平均明显下降。pc DNA3.4-HMGA1转染CRL-2630细胞再使用BET抑制剂处理后,细胞的活性升高而凋亡率明显下降。弥漫性大B细胞淋巴瘤裸鼠经BET抑制剂作用后,外周血Th17细胞比例和IL-6、IL-17、IL-23含量较生理盐水组明显下降。结论:BET抑制剂能有效抑制CRL-2630细胞活性,并诱导其凋亡,在一定范围内呈时效和量效关系。BET抑制剂还可以抑制弥漫性大B细胞淋巴瘤裸鼠外周血Th17细胞数量和相关细胞炎性因子的分泌,其作用机制可能与HMGA1的表达下调有关。 展开更多
关键词 弥漫性大B细胞淋巴瘤 BET抑制剂 CRL-2630细胞 Th17细胞
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PTEN表达对恶性脑胶质瘤细胞放射敏感性的影响及其机制研究
3
作者 李欣欣 杨永辉 +3 位作者 李京 任秉辉 王辉 朱雁冰 《临床神经外科杂志》 CAS 2021年第3期262-268,共7页
目的研究第10号染色体缺失性磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)表达对恶性脑胶质瘤细胞放射敏感性的影响及其机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blot方法检测恶性脑胶质瘤及瘤旁正常组织和细胞的PTEN mRNA和蛋白表... 目的研究第10号染色体缺失性磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)表达对恶性脑胶质瘤细胞放射敏感性的影响及其机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blot方法检测恶性脑胶质瘤及瘤旁正常组织和细胞的PTEN mRNA和蛋白表达量。对恶性脑胶质瘤T98G细胞进行梯度剂量X线(0、2、4、6 Gy)照射,RT-qPCR和Western blot检测T98G细胞的PTEN表达量。结果与癌旁正常组织相比,恶性脑胶质瘤组织的PTEN mRNA和蛋白表达量均显著降低(均P<0.01)。恶性脑胶质瘤U251细胞和T98G细胞的PTEN mRNA和蛋白表达量明显低于正常脑胶质HEB细胞(P<0.05~0.01);T98G细胞的PTEN表达量随着X线放射剂量增加而升高。结论下调PTEN基因的表达能够激活PI3K-AKT-GSK3β信号通路,从而降低恶性脑胶质瘤细胞的放射敏感性。 展开更多
关键词 PTEN PI3K-AKT-GSK3β 恶性脑胶质瘤 放射敏感性
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