背景:锌基合金医用植入材料有优异的力学性能、完全可降解性、良好的生物相容性,主要用于骨科植入物、心血管支架、胆管支架、气管支架、神经导管等。目的:综述可降解锌基合金应用于骨缺损修复的研究进展,展望锌基材料可期研究方向与成...背景:锌基合金医用植入材料有优异的力学性能、完全可降解性、良好的生物相容性,主要用于骨科植入物、心血管支架、胆管支架、气管支架、神经导管等。目的:综述可降解锌基合金应用于骨缺损修复的研究进展,展望锌基材料可期研究方向与成果。方法:检索PubMed、Web of Science、万方及中国知网数据库,选择各数据库建库至2023年6月收录的各类可降解锌基合金用于骨植入材料研究的相关文献,对生物可降解锌基合金的基本特性进行概述,对锌基合金促进骨组织修复作用进行梳理和归纳总结,讨论当前的研究热点与不足。结果与结论:①锌基合金具备良好的生物相容性,以锌基合金为基体材料,借助支架结构构建技术和涂层优化工艺将有效提高锌基合金的骨传导性,并且使其降解产物具备高效骨诱导性,以调控成骨、破骨细胞的基因表达,促进骨缺损后的修复重建;②然而在锌基合金优化的研究中,涂层工艺相对不足,增材负载技术尚缺乏;③锌基合金拥有良好的机械、生物特性,通过特殊工艺可增加材料的骨传导性、骨诱导性以有效提高其促进骨修复重建能力,并有望进一步实现个性化移植材料的研发。优化涂层与增材负载等技术融合于锌基合金的研究有待进一步探讨。展开更多
目的综述H亚型血管在股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)发生发展中的作用机制研究进展。方法广泛查阅国内外相关文献,总结H亚型血管的组织学特点、促进成骨生物学机制,探讨其在ONFH发生发展中的作用机制。结果 H亚型...目的综述H亚型血管在股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)发生发展中的作用机制研究进展。方法广泛查阅国内外相关文献,总结H亚型血管的组织学特点、促进成骨生物学机制,探讨其在ONFH发生发展中的作用机制。结果 H亚型血管是一种新发现的骨内血管,主要分布于干骺端和骨内膜,高表达内皮黏蛋白和CD31,可分泌与骨祖细胞存活和增殖相关的生长因子,周围聚集大量Osterix阳性骨祖细胞、Ⅰ型α胶原蛋白阳性成骨细胞和Runx2阳性早期骨祖细胞,这些细胞能分泌VEGF促进血管生成,具有诱导骨形成和血管生成的能力。PDGF-BB、裂隙引导配体3、HIF-1α、Notch信号通路和VEGF等参与了H亚型血管促进成骨的生物学机制。结论 H亚型血管在骨组织修复重建过程中对血管生成和骨形成起重要调节作用,该型血管的发现揭示了血管生成和骨形成之间协同作用的生物学机制。针对调控H亚型血管的新技术可能成为治疗ONFH的新方法。展开更多
背景:骨免疫学是近年来骨代谢疾病机制研究的热点。白细胞介素33是骨免疫学中的一个重要的新型细胞因子,在类风湿关节炎、骨质疏松等多种骨代谢疾病进展中发挥重要作用,其传导通路可能成为临床治疗的潜在靶点。目的:综述白细胞介素33在...背景:骨免疫学是近年来骨代谢疾病机制研究的热点。白细胞介素33是骨免疫学中的一个重要的新型细胞因子,在类风湿关节炎、骨质疏松等多种骨代谢疾病进展中发挥重要作用,其传导通路可能成为临床治疗的潜在靶点。目的:综述白细胞介素33在骨代谢过程中的骨免疫调节作用及其研究进展。方法:检索PubMed、Web of Science、中国知网及万方数据库从建库至2022年6月收录的白细胞介素33和骨代谢及骨免疫学研究相关文献,最终纳入67篇文献进行总结。结果与结论:①白细胞介素33介导骨免疫对骨代谢具有调节作用。②白细胞介素33对骨代谢的调节可通过降低硬化蛋白的表达,进而激活成骨细胞Wnt/β-catenin通路,该途径通过多种机制增加骨量,包括干细胞更新、刺激成骨细胞前复制、诱导成骨细胞生成、抑制成骨细胞和骨细胞凋亡。白细胞介素33可通过刺激Bcl6、MafB、Irf-8等抗破骨细胞基因的表达,下调破骨细胞活性T细胞核因子c1的表达,进而抑制破骨细胞的形成,并且可诱导凋亡分子的表达,促进破骨细胞凋亡。③白细胞介素33可下调2型天然淋巴细胞RANKL的表达,促进白细胞介素13、白细胞介素4和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的产生来抑制破骨细胞的分化。白细胞介素33可诱导调节性T细胞向炎症部位募集,通过抑制Th1、CD8+T细胞和M1巨噬细胞,以支持成骨前体细胞的分化,抑制破骨细胞共刺激分子的表达,导致破骨细胞的分化和功能受到抑制。白细胞介素33可激活幼稚T细胞向Th2型表型分化,产生Th2型细胞因子,可诱导破骨细胞在局部的募集,造成局部骨吸收增加,软骨退化。④白细胞介素33可诱导内皮细胞增殖、迁移和形态分化,促进血管形成,对缺血性疾病有一定的保护作用。⑤白细胞介素33对骨代谢的调节具有双向性,造成骨代谢紊乱的病因多样,并且体内不同部位微展开更多
文摘背景:锌基合金医用植入材料有优异的力学性能、完全可降解性、良好的生物相容性,主要用于骨科植入物、心血管支架、胆管支架、气管支架、神经导管等。目的:综述可降解锌基合金应用于骨缺损修复的研究进展,展望锌基材料可期研究方向与成果。方法:检索PubMed、Web of Science、万方及中国知网数据库,选择各数据库建库至2023年6月收录的各类可降解锌基合金用于骨植入材料研究的相关文献,对生物可降解锌基合金的基本特性进行概述,对锌基合金促进骨组织修复作用进行梳理和归纳总结,讨论当前的研究热点与不足。结果与结论:①锌基合金具备良好的生物相容性,以锌基合金为基体材料,借助支架结构构建技术和涂层优化工艺将有效提高锌基合金的骨传导性,并且使其降解产物具备高效骨诱导性,以调控成骨、破骨细胞的基因表达,促进骨缺损后的修复重建;②然而在锌基合金优化的研究中,涂层工艺相对不足,增材负载技术尚缺乏;③锌基合金拥有良好的机械、生物特性,通过特殊工艺可增加材料的骨传导性、骨诱导性以有效提高其促进骨修复重建能力,并有望进一步实现个性化移植材料的研发。优化涂层与增材负载等技术融合于锌基合金的研究有待进一步探讨。
文摘目的综述H亚型血管在股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)发生发展中的作用机制研究进展。方法广泛查阅国内外相关文献,总结H亚型血管的组织学特点、促进成骨生物学机制,探讨其在ONFH发生发展中的作用机制。结果 H亚型血管是一种新发现的骨内血管,主要分布于干骺端和骨内膜,高表达内皮黏蛋白和CD31,可分泌与骨祖细胞存活和增殖相关的生长因子,周围聚集大量Osterix阳性骨祖细胞、Ⅰ型α胶原蛋白阳性成骨细胞和Runx2阳性早期骨祖细胞,这些细胞能分泌VEGF促进血管生成,具有诱导骨形成和血管生成的能力。PDGF-BB、裂隙引导配体3、HIF-1α、Notch信号通路和VEGF等参与了H亚型血管促进成骨的生物学机制。结论 H亚型血管在骨组织修复重建过程中对血管生成和骨形成起重要调节作用,该型血管的发现揭示了血管生成和骨形成之间协同作用的生物学机制。针对调控H亚型血管的新技术可能成为治疗ONFH的新方法。
文摘背景:骨免疫学是近年来骨代谢疾病机制研究的热点。白细胞介素33是骨免疫学中的一个重要的新型细胞因子,在类风湿关节炎、骨质疏松等多种骨代谢疾病进展中发挥重要作用,其传导通路可能成为临床治疗的潜在靶点。目的:综述白细胞介素33在骨代谢过程中的骨免疫调节作用及其研究进展。方法:检索PubMed、Web of Science、中国知网及万方数据库从建库至2022年6月收录的白细胞介素33和骨代谢及骨免疫学研究相关文献,最终纳入67篇文献进行总结。结果与结论:①白细胞介素33介导骨免疫对骨代谢具有调节作用。②白细胞介素33对骨代谢的调节可通过降低硬化蛋白的表达,进而激活成骨细胞Wnt/β-catenin通路,该途径通过多种机制增加骨量,包括干细胞更新、刺激成骨细胞前复制、诱导成骨细胞生成、抑制成骨细胞和骨细胞凋亡。白细胞介素33可通过刺激Bcl6、MafB、Irf-8等抗破骨细胞基因的表达,下调破骨细胞活性T细胞核因子c1的表达,进而抑制破骨细胞的形成,并且可诱导凋亡分子的表达,促进破骨细胞凋亡。③白细胞介素33可下调2型天然淋巴细胞RANKL的表达,促进白细胞介素13、白细胞介素4和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的产生来抑制破骨细胞的分化。白细胞介素33可诱导调节性T细胞向炎症部位募集,通过抑制Th1、CD8+T细胞和M1巨噬细胞,以支持成骨前体细胞的分化,抑制破骨细胞共刺激分子的表达,导致破骨细胞的分化和功能受到抑制。白细胞介素33可激活幼稚T细胞向Th2型表型分化,产生Th2型细胞因子,可诱导破骨细胞在局部的募集,造成局部骨吸收增加,软骨退化。④白细胞介素33可诱导内皮细胞增殖、迁移和形态分化,促进血管形成,对缺血性疾病有一定的保护作用。⑤白细胞介素33对骨代谢的调节具有双向性,造成骨代谢紊乱的病因多样,并且体内不同部位微
