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Notch信号通路与肿瘤耐药的研究进展 被引量：6
1
作者 于山珣 陈昕 王朝霞 《临床肿瘤学杂志》 CAS 北大核心 2018年第10期945-951,共7页
化疗是恶性肿瘤常用的治疗手段之一,但获得性耐药是阻碍患者临床疗效、导致治疗失败的主要原因。Notch信号通路的异常改变不但与恶性肿瘤的发病有关,而且还参与多种恶性肿瘤化疗耐药的形成。Notch信号通路广泛表达于多种肿瘤细胞,通过... 化疗是恶性肿瘤常用的治疗手段之一,但获得性耐药是阻碍患者临床疗效、导致治疗失败的主要原因。Notch信号通路的异常改变不但与恶性肿瘤的发病有关,而且还参与多种恶性肿瘤化疗耐药的形成。Notch信号通路广泛表达于多种肿瘤细胞,通过促进肿瘤干细胞(CSCs)表型、上皮间质转换(EMT)及与其他信号通路串联等途径,导致肿瘤对化疗药物耐药。通过调控Notch信号通路提高肿瘤对化疗药物的敏感性,为肿瘤治疗提供了新思路,具有一定的临床意义。 展开更多
关键词 肿瘤 NOTCH信号通路 化学治疗 耐药
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长链非编码RNA AFAP1-AS1在肺腺癌吉非替尼耐药细胞中的作用及机制研究
2
作者 于山珣 潘琳琳 +2 位作者 张虹虹 杨道潞 叶蕴瑶 《中国当代医药》 CAS 2023年第35期9-15,共7页
目的研究长链非编码RNA AFAP1-AS1对非小细胞肺癌耐吉非替尼细胞株PC9/GR耐药性的影响及其可能的作用机制。方法采用不同浓度的吉非替尼处理亲本PC9和耐药PC9/GR细胞,CCK-8法检测细胞增殖抑制率,计算半数致死量(IC_(50))。应用qRT-PCR检... 目的研究长链非编码RNA AFAP1-AS1对非小细胞肺癌耐吉非替尼细胞株PC9/GR耐药性的影响及其可能的作用机制。方法采用不同浓度的吉非替尼处理亲本PC9和耐药PC9/GR细胞,CCK-8法检测细胞增殖抑制率,计算半数致死量(IC_(50))。应用qRT-PCR检测AFAP1-AS1在吉非替尼耐药PC9/GR及亲本细胞株PC9、H1975中AFAP1-AS1的表达水平。将Scrambled和si-AFAP1-AS1转染PC9/GR细胞,qRT-PCR检测干扰效率,CCK-8法检测对照组(Scrambled组)和干扰组(si-AFAP1-AS1组)的IC_(50)。分别应用CCK-8法、克隆形成实验、流式细胞术检测PC9/GR对照组和干扰组细胞对吉非替尼药物敏感性、联合吉非替尼处理后细胞增殖能力、细胞凋亡率及细胞周期分布;Western blot检测对照组和干扰组PC9/GR细胞E-cadherin的蛋白表达水平。结果AFAP1-AS1在PC9/GR耐药细胞中的表达量高于PC9亲本细胞,差异有统计学意义(P<0.05);PC9/GR干扰组细胞的IC_(50)、增殖能力低于对照组,细胞凋亡率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);干扰组细胞周期阻滞在G_(0)/G_(1)期比例高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示,与对照组比较,干扰AFAP1-AS1表达的干扰组PC9/GR细胞E-cadherin表达水平明显升高。结论干扰AFAP1-AS1表达可能通过抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,上调E-cadherin蛋白表达而逆转PC9/GR细胞对吉非替尼的耐药性。 展开更多
关键词 长链非编码RNA AFAP1-AS1 非小细胞肺癌 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 吉非替尼 耐药性
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长链非编码RNA BANCR与非小细胞肺癌EGFR-TKI耐药的相关性研究 被引量：2
3
作者 刘佩 陈臻瑶 +1 位作者 于山珣 王朝霞 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期975-980,共6页
目的:探讨长链非编码RNA BANCR与非小细胞肺癌表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)耐药之间的相关性。方法:选择EGFR 19外显子缺失突变的细胞株PC9以及EGFR-TKI... 目的:探讨长链非编码RNA BANCR与非小细胞肺癌表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)耐药之间的相关性。方法:选择EGFR 19外显子缺失突变的细胞株PC9以及EGFR-TKI吉非替尼诱导的耐药细胞株PC9/GR进行研究。应用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测PC9/GR及PC9细胞中BANCR的表达差异。在PC9/GR细胞中过表达BANCR,应用CCK-8法检测细胞对吉非替尼药物敏感性,克隆形成试验检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot检测上皮间质转化相关蛋白的表达。结果:①BANCR在PC9/GR细胞中显著低表达(P<0.05)。②在PC9/GR细胞中过表达BANCR后,相对于对照组,吉非替尼对PC9/GR细胞的半数抑制浓度(half inhibition concentration,IC50)降低(P<0.05)。过表达BANCR后PC9/GR细胞增殖能力减弱,经吉非替尼处理后细胞凋亡增多(P<0.05)。③Western blot结果显示过表达BANCR的PC9/GR细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平明显升高,N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达水平明显降低(P<0.05)。结论:长链非编码RNA BANCR可诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖;过表达BANCR可以增加PC9/GR细胞对吉非替尼的敏感性,逆转其耐药性,其机制可能与调控上皮间质转化有关。 展开更多
关键词 长链非编码RNA BANCR 非小细胞肺癌 耐药性 EGFR-TKI 吉非替尼
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