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雷帕霉素通过活化MAPK促进神经胶质瘤U87-MG细胞自噬 被引量：6
1
作者 曹相玫 徐辉 +3 位作者 武艳玮 游南林 于佳翔 马杰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期654-660,共7页
目的:探讨雷帕霉素(Rapa)对神经胶质瘤U87-MG细胞自噬的相关作用和机制。方法:用Rapa处理U87-MG细胞,分为正常对照(NC)组(0μmol/L Rapa)及Rapa各浓度组(1、2.5、5、10、20和40μmol/L Rapa),MTT实验检测细胞活性,软琼脂集落形成实验和... 目的:探讨雷帕霉素(Rapa)对神经胶质瘤U87-MG细胞自噬的相关作用和机制。方法:用Rapa处理U87-MG细胞,分为正常对照(NC)组(0μmol/L Rapa)及Rapa各浓度组(1、2.5、5、10、20和40μmol/L Rapa),MTT实验检测细胞活性,软琼脂集落形成实验和平板集落形成实验检测细胞集落形成能力,Western blot法检测mTOR、p-mTOR、LC3-Ⅱ、beclin-1、p-S6、p70S6K、p-MAPK及GFAP蛋白水平的变化。结果:MTT实验结果显示,Rapa显著抑制U87-MG细胞的活力,并呈现剂量依赖性(P<0.05)。软琼脂和平板集落形成实验结果显示,Rapa显著抑制U87-MG细胞集落形成数(P<0.05)。Western blot结果显示,Rapa处理后mTOR及p-mTOR蛋白水平降低;自噬标志蛋白LC3-Ⅱ和beclin-1水平显著升高(P<0.05);自噬相关信号通路分子p70S6K表达趋势呈抛物线轨迹,差异无统计学意义(P>0.05);p-S6表达趋势与p70S6K相反,Rapa干预后p-S6表达显著降低,在40μmol/L Rapa干预后上升至NC组的水平;p-MAPK和GFAP水平显著增高(P<0.05)。结论:Rapa通过激活MAPK促进细胞自噬,从而抑制U87-MG细胞增殖。 展开更多
关键词 神经胶质瘤 自噬 雷帕霉素
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异柠檬酸脱氢酶1突变体对U87细胞生物节律基因表达的影响 被引量：1
2
作者 武艳玮 王世雄 +4 位作者 徐辉 于佳翔 马杰 刘焕 曹相玫 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期519-524,共6页
目的:研究异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)野生型与突变型(mut IDH1)对人胶质瘤细胞系U87节律基因的影响。方法:分别用IDH1和mut IDH1重组慢病毒感染U87细胞,应用荧光倒置显微镜观察感染效率;流式细胞术检测细胞周期分布;Western Blot检测U87细胞... 目的:研究异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)野生型与突变型(mut IDH1)对人胶质瘤细胞系U87节律基因的影响。方法:分别用IDH1和mut IDH1重组慢病毒感染U87细胞,应用荧光倒置显微镜观察感染效率;流式细胞术检测细胞周期分布;Western Blot检测U87细胞内IDH1、mut IDH1、Bmal1、Clock、Smad通路相关分子的表达水平。结果:成功感染IDH1和mut IDH1重组慢病毒,当感染复数(MOI)为20∶1时,感染效率最高。流式细胞术检测细胞周期分布提示IDH1基因突变使U87细胞G1期比例增高(野生型组62.00%,突变型组72.31%),S期比例降低(野生型组29.82%,突变型组19.39%)。Western Blot结果显示IDH1基因突变使得正调节节律分子Bmal1与Clock的蛋白表达明显降低,以及Smad通路相关分子Smad2、Smad3、Smad2-3的蛋白表达降低,pSmad2、p-Smad3、Smad4的蛋白表达升高。结论:IDH1基因可能通过TGF-β/Smad通路来改变U87细胞的节律基因。 展开更多
关键词 异柠檬酸脱氢酶1 突变 生物节律 胶质瘤 SMAD U87细胞
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DzNep抑制胃癌BGC-823细胞增殖和迁移的作用研究
3
作者 曹相玫 游南林 +3 位作者 马杰 田金成 于佳翔 常越 《宁夏医科大学学报》 2020年第11期1081-1086,共6页
目的观察DzNep通过抑制EZH2减弱胃癌BGC-823细胞增殖和迁移的作用,探讨其相关机制。方法将人胃癌BGC-823细胞分为DzNep组和对照组,DzNep的干预剂量分别为1μM、5μM和10μM。Western blot检测EZH2蛋白表达水平,CCK-8、平板克隆形成和划... 目的观察DzNep通过抑制EZH2减弱胃癌BGC-823细胞增殖和迁移的作用,探讨其相关机制。方法将人胃癌BGC-823细胞分为DzNep组和对照组,DzNep的干预剂量分别为1μM、5μM和10μM。Western blot检测EZH2蛋白表达水平,CCK-8、平板克隆形成和划痕实验观察DzNep减弱BGC-823细胞增殖和迁移能力,RT-PCR检测Hif-1αmRNA水平。结果与对照组相比,5μM和10μM的DzNep干预24 h均可减少胃癌BGC-823细胞内EZH2的蛋白水平(P<0.05),因此,后续细胞功能学实验采用5μM的DzNep进行干预。CCK-8实验绘制细胞生长曲线显示,DzNep组BGC-823细胞的存活率在48 h低于对照组(P<0.05)。平板克隆形成实验显示,DzNep组集落率少于对照组(P<0.05)。划痕实验于0、20、25和44 h测得DzNep组BGC-823细胞划痕间距相对比值均大于对照组(P均<0.05)。RT-PCR实验显示,1μM的DzNep对Hif-1αmRNA水平无明显影响,5μM的DzNep在24 h能降低Hif-1αmRNA水平(P<0.05)。结论DzNep减弱胃癌BGC-823细胞增殖和迁移的作用可能与抑制EZH2、下调Hif-1α有关。 展开更多
关键词 胃癌 DzNep EZH2 增殖 侵袭
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