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六亚甲基二乙酰胺诱导HL-60细胞分化及其分子机制的研究 被引量：3
1
作者 任霞 温培娥 +7 位作者 杨炜华 唐天华 任海全 张之勇 赵海涛 范华 乔高娟 姜国胜 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2008年第5期1030-1034,共5页
本研究探讨六亚甲基二乙酰胺(HMBA)对髓系白血病HL-60细胞分化的作用及其分子机制。应用MTT比色法观察不同浓度HMBA在不同时间点对细胞增殖的抑制作用,采用Wright-Giemsa染色观察细胞形态学变化,运用流式细胞仪测定细胞分化抗原CD11b的... 本研究探讨六亚甲基二乙酰胺(HMBA)对髓系白血病HL-60细胞分化的作用及其分子机制。应用MTT比色法观察不同浓度HMBA在不同时间点对细胞增殖的抑制作用,采用Wright-Giemsa染色观察细胞形态学变化,运用流式细胞仪测定细胞分化抗原CD11b的表达,并进行细胞周期分析,半定量RT-PCR分析c-myc、mad1、p21、p27、hTERT、HDAC1基因mRNA的表达。结果表明:HL-60细胞经不同浓度(0.5、1、2mmol/L)HMBA处理后细胞增殖受到较明显的抑制,并随时间延长、剂量增大抑制作用明显增强。HL-60细胞经2mmol/L HMBA处理后,细胞形态学上趋于分化成熟,细胞停滞于G0/G1期;CD11b表达显著增高;c-myc、hTERT mRNA表达显著下调,mad1、p21、p27mRNA表达显著上调,而HDAC1mRNA表达无明显变化。结论:HMBA能诱导HL-60细胞分化,其分子机制可能是通过调节c-myc/mad1开关引起p21、p27上调,并且下调hTERT mRNA表达,与HDAC1活性抑制无关。 展开更多
关键词 六亚甲基二乙酰胺 HL-60细胞 细胞周期 细胞增殖 细胞分化
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曲古抑菌素A诱导HL-60细胞凋亡机制的研究 被引量：4
2
作者 杨炜华 温培娥 +6 位作者 范华 赵海涛 乔高娟 任霞 任海全 唐天华 姜国胜 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 2009年第4期249-251,255,共4页
目的:探讨曲古抑菌素A(TSA)在体外诱导急性早幼粒白血病HL-60细胞凋亡的机制。方法:采用MTT方法检测TSA对HL-60细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,RT-PCR检测凋亡相关基因Bax、Caspase-9和Caspase-3的表达。结果:0.1μmo... 目的:探讨曲古抑菌素A(TSA)在体外诱导急性早幼粒白血病HL-60细胞凋亡的机制。方法:采用MTT方法检测TSA对HL-60细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,RT-PCR检测凋亡相关基因Bax、Caspase-9和Caspase-3的表达。结果:0.1μmol/L的TSA可明显抑制细胞增殖,P<0.01;0.05μmol/L的TSA可使细胞周期阻滞在G0/G1期(P<0.05),但0.1μmol/L的TSA才能引起细胞凋亡(P<0.01);经0.1μmol/L的TSA作用12 h后,Bax、Caspase-9和Caspase-3基因表达明显升高,P<0.01。结论:TSA诱导HL-60细胞凋亡的机制在于引起细胞周期阻滞,上调Bax、Caspase-9和Caspase-3的表达。 展开更多
关键词 白血病 早幼粒细胞 急性/病理学 抗肿瘤药/药理学 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 细胞凋亡
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急性心肌梗死心电图复极相关参数及其对胸痛患者临床综合评估的指导作用
3
作者 李艳 乔高娟 常瑾瑾 《医师在线》 2023年第12期61-64,共4页
目的探究急性心肌梗死心电图复极相关参数及其对胸痛患者临床综合评估的指导作用。方法选取我院2018年1月~2022年12月纳入的146例急性心肌梗死患者作为观察组,抽取同时期于我院进行体检的健康体检者100例作为对照组,评估两组心电图胸导... 目的探究急性心肌梗死心电图复极相关参数及其对胸痛患者临床综合评估的指导作用。方法选取我院2018年1月~2022年12月纳入的146例急性心肌梗死患者作为观察组,抽取同时期于我院进行体检的健康体检者100例作为对照组,评估两组心电图胸导联以及肢体导联复极相关参数。根据急性心肌梗死类型的不同,将观察组患者分为前壁心肌梗死患者组(n=70)、后壁心肌梗死患者组(n=76),评估两组心电图胸导联以及肢体导联复极相关参数。结果观察组心电图肢体导联及胸导联QTc间期、QT间期、T波时间均长于对照组(P<0.05);两组肢体导联及胸导联T波振幅、QRS时间、RR间期等心电图参数经比较无差异(P>0.05)。前壁心肌梗死组T波时间明显长于下壁心肌梗死组(P<0.05);前壁心肌梗死组患者T波振幅明显大于后壁心肌梗死组(P<0.05);两组QTc间期、QRS时间、RR间期等心电图参数经比较无差异(P>0.05)。结论与健康人群相比,急性心肌梗死患者心电图复极时间明显延长。临床上可通过心电图复极相关参数变化对胸痛患者进行综合评估,为胸痛患者的临床诊断提供参考依据,发挥重要的指导作用。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 心电图复极相关参数 胸痛 临床综合评估 指导作用
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中药提取物逆转K562／ADM细胞的耐药作用及其分子机制的探讨 被引量：1
4
作者 乔高娟 李贵海 +6 位作者 杨炜华 温培娥 任霞 范华 唐天华 任海全 姜国胜 《国际肿瘤学杂志》 CAS 2009年第6期474-476,共3页
目的观察两种中药提取物黄芩苷、京尼平苷对多药耐药（MDR）K562／ADM细胞的耐药逆转作用，探讨其分子机制。方法建立阿霉素（ADM）诱导K562／ADM细胞耐药模型，分别将不同浓度黄芩苷、京尼平苷作用于K562／ADM细胞，用四甲基偶氮唑盐（... 目的观察两种中药提取物黄芩苷、京尼平苷对多药耐药（MDR）K562／ADM细胞的耐药逆转作用，探讨其分子机制。方法建立阿霉素（ADM）诱导K562／ADM细胞耐药模型，分别将不同浓度黄芩苷、京尼平苷作用于K562／ADM细胞，用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测其对化疗药物的敏感性，用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测多药耐药基因-1（mdr-1）、拓扑异构酶Ⅱ（TopoⅡ）基因在mRNA水平的表达变化。结果两种中药提取物黄芩苷、京尼平苷，可增加K562／ADM细胞对ADM的敏感性，K562／ADM细胞增殖受到明显抑制，耐药逆转倍数分别为1.95倍及1.46倍；RT-PCR检测mdr-1基因表达减弱，TopoⅡ基因表达增强（P〈0.01）。结论黄芩苷、京尼平苷可通过降低K562／ADM细胞mdr-1基因表达和提高TopoⅡ的表达来逆转白血病细胞MDR。 展开更多
关键词 黄芩 栀子 P糖蛋白 白血病
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c-Myc和Fas在三氧化二砷体外诱导HL-60细胞凋亡中的变化与作用的研究 被引量：1
5
作者 杨晓梅 温培娥 +5 位作者 乔高娟 赵海涛 范华 任霞 姜国胜 杨炜华 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 2008年第24期1846-1848,1863,共4页
目的:探讨三氧化二砷(As2O3)在体外诱导急性早幼粒白血病(acute promyelo-cytic leukemia,APL)细胞HL-60凋亡的分子机制。方法:采用MTT方法检测As2O3对HL-60细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡和Fas蛋白表达,RT-PCR检测c-... 目的:探讨三氧化二砷(As2O3)在体外诱导急性早幼粒白血病(acute promyelo-cytic leukemia,APL)细胞HL-60凋亡的分子机制。方法:采用MTT方法检测As2O3对HL-60细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡和Fas蛋白表达,RT-PCR检测c-Myc和Fas的mRNA表达。结果:4.0μmol/L的As2O3作用96h可抑制70%的HL-60细胞,并使细胞周期阻滞在G0/G1期,诱导细胞凋亡,P<0.01;Fas蛋白表达升高,作用72h后阳性率由对照组的9.63%增加为32.84%,P<0.01;Fas mRNA表达升高,c-Myc的mRNA表达降低,P<0.01。结论:As2O3诱导HL-60细胞凋亡的机制在于引起细胞周期阻滞,上调Fas蛋白及mRNA表达,下调c-Myc的mRNA表达。 展开更多
关键词 HL-60 As_2O_3 凋亡 分子机制 FAS C-MYC
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三氧化二砷和曲古抑菌素A协同诱导HL-60细胞凋亡的作用及分子机制研究
6
作者 杨炜华 温培娥 +5 位作者 谢超 乔高娟 任霞 任海泉 唐天华 姜国胜 《国际肿瘤学杂志》 CAS 2008年第3期228-231,共4页
目的探讨三氧化二砷（As2O3）和曲古抑菌素A（TSA）在体外诱导急性早幼粒白血病细胞HL-60凋亡过程中的协同作用。方法采用MTT法检测As2O3和（或）TSA对HL-60细胞增殖的影响，流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡，逆转录-聚合酶链反应（RT... 目的探讨三氧化二砷（As2O3）和曲古抑菌素A（TSA）在体外诱导急性早幼粒白血病细胞HL-60凋亡过程中的协同作用。方法采用MTT法检测As2O3和（或）TSA对HL-60细胞增殖的影响，流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测凋亡相关基因Bax和Bcl-2的表达。结果As2O3和TSA联用较单独用药能明显抑制细胞，引起细胞周期阻滞和凋亡，Bax基因表达升高，Bcl-2基因表达降低，Bax／Bcl-2比值升高。结论As2O3和TSA均能够引起HL-60凋亡，二者具有协同效应，其机制是引起细胞周期阻滞，且上调Bax与Bcl-2比值。 展开更多
关键词 HL-60细胞 砷剂 组蛋白脱乙酰基酶类 细胞凋亡
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全反式维甲酸对HL-60细胞VEGF表达与分泌影响的分子机制研究
7
作者 范华 温培娥 +6 位作者 杨炜华 任霞 赵海涛 乔高娟 唐天华 任海全 姜国胜 《国际肿瘤学杂志》 CAS 2009年第4期316-319,共4页
目的探讨人髓系白血病细胞株HL-60在诱导分化过程中血管内皮生长因子（VEGF）表达及分泌水平变化的分子机制。方法四甲基偶氮唑蓝（MTr）法检测HL-60细胞被全反式维甲酸（ATRA）诱导分化后的增殖水平变化，流式细胞术测定HL-60细胞CD11... 目的探讨人髓系白血病细胞株HL-60在诱导分化过程中血管内皮生长因子（VEGF）表达及分泌水平变化的分子机制。方法四甲基偶氮唑蓝（MTr）法检测HL-60细胞被全反式维甲酸（ATRA）诱导分化后的增殖水平变化，流式细胞术测定HL-60细胞CD11b表达和细胞周期的改变，半定量逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）检测HL-60细胞VEGF、c-myc、缺氧诱导因子（HIF）-1α、基质金属蛋白酶（MMP）-9和MMP-2 mRNA表达水平，应用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测药物作用前后HL-60细胞培养上清液中VEGF蛋白的含量。结果经ATRA诱导分化后，HL-60细胞增殖水平明显降低，CD11b表达水平明显升高，出现粒系定向分化趋势，且分化程度明显升高（P〈0．05），c-myc与VEGF mRNA表达水平均明显下调（P〈0．05），HIF-1α mRNA表达水平则明显升高（P〈0．05）。用MMP-2及MMP-9抑制因子I阻断HL-60细胞MMP-9和MMP-2表达后，细胞培养上清中VEGF蛋白分泌量明显降低（P〈0．05）。结论HL-60细胞被诱导分化过程中VEGF的表达与c-myc表达正相关，与HIF-1α表达负相关。MMP-9、MMP-2可能是调控HL-60细胞分泌VEGF的主要原因之一。 展开更多
关键词 维甲酸 白血病 血管内皮生长因子类 基因 myc 基质金属蛋白酶类
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PML—RARα表达对细胞凋亡诱导剂敏感性差异的分子机制研究
8
作者 赵海涛 温培娥 +7 位作者 任霞 杨炜华 范华 乔高娟 唐天华 任海全 毕可红 姜国胜 《国际肿瘤学杂志》 CAS 2009年第5期394-397,共4页
目的研究PML—RARα表达阴性的HL-60细胞和表达阳性的NB4细胞对三氧化二砷（As2O3）诱导细胞凋亡敏感性差异的分子机制。方法经As2O3作用人急性早幼粒细胞白血病HL-60和NB4细胞后，MTT法检测细胞增殖变化，流式细胞术测定细胞凋亡水平... 目的研究PML—RARα表达阴性的HL-60细胞和表达阳性的NB4细胞对三氧化二砷（As2O3）诱导细胞凋亡敏感性差异的分子机制。方法经As2O3作用人急性早幼粒细胞白血病HL-60和NB4细胞后，MTT法检测细胞增殖变化，流式细胞术测定细胞凋亡水平的变化，RT—PCR检测Bcl-2、Bax、Fas等基因在mRNA水平的表达变化。结果As2O3可诱导NB4细胞出现明显的凋亡现象，细胞增殖受到明显抑制（P〈0．05），Bcl-2基因表达明显下调（P〈0．05），但Bax、Fas基因表达没有明显变化（P〉0．05），Bcl-2／Bax比值明显降低（P〈0．05）。而对于PML—RARα表达阴性的HL-60细胞，经小剂量As2O3作用后，对细胞的增殖抑制作用不明显（P〉0．05），未出现明显凋亡现象，Bcl-2、Bax、Fas或Bcl-2／Bax表达水平及比值变化不明显（P〉0．05）。结论Bcl-2／Bax表达比值变化与否，可能是小剂量As2O3诱导PML—RARα表达阴性的HL-60细胞和表达阳性的NB4细胞发生凋亡差异的分子机制。 展开更多
关键词 细胞凋亡 砷剂 诱导剂 敏感性差异 PML-RARΑ 肿瘤
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