文摘目的:观察黄芪多糖(Astragalus Polysaccharides,APS)对于高脂饮食诱导的肥胖小鼠的减肥作用与调节肠道菌群的关系。方法:1)将50只C57bl/6J小鼠随机分为5组(n=10),分别为正常对照组(Con)、HFD(high-fat diet)组和APS低中高(在高脂饮食中添加分别添加2%,4%,或8%的APS)剂量组。利用高脂饮食连续喂养8周诱导出小鼠肥胖模型,给药组同步喂养,每周进行称重。实验周期结束后,收集各组粪便样本,利用基于细菌16S r DNA测序的元基因组学方法,分析了APS对于高脂喂养小鼠肠道菌的影响。2)将10只C57bl/6J小鼠随机分为2组(n=5),分别为HFD_R组(HFD_Receptor)和APS_R组(APS_Receptor),每天分别灌胃来自HFD组和APS低剂量组(2%APS)小鼠的新鲜粪便提取液进行肠道菌移植,前八周给予正常饮食,后四周更换为HFD。结果:APS能够明显抑制高脂喂养小鼠肥胖的形成、减轻肝脏脂肪变性、降低肝脏TG水平、改善胰岛素敏感性、显著恢复高脂喂养小鼠的肠道菌群紊乱,增加拟杆菌(Bacteroidetes)与厚壁门(Firmicutes)菌的相对丰度、降低变形菌门(Proteobacteria)细菌的相对丰度,并且,APS的减肥效应能够通过肠道菌移植转移给高脂喂养受体小鼠。结论:APS对高脂喂养小鼠具有减肥作用,且APS的减肥作用与调节肥胖小鼠的肠道菌群有关。
文摘目的探讨黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对2型糖尿病大鼠内质网应激和胰岛素抵抗的治疗作用。方法雄性SPF级SD大鼠44只,利用高脂饲料联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(streptozoto-cin,STZ)复制2型糖尿病模型成功后随机分为4组:正常-组、正常I-APS组、糖尿病组和糖尿病+APS组。饲养期间定期检测动物随机血糖、空腹血糖和Lj服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT),动物处死后测定肝组织内质网应激的标志蛋白PERK(protein kinase R-l ike ER kinase)磷酸化表达的改变情况。结果①DM+APS组动物在治疗8周后,空腹血糖较DM组显著下降(P<0.01),OGTT各时点血糖值较DM组均显著降低(P<0.01);②磷酸化PERK的表达在DM组较C组显著增加(P<0.01);但在DM+APS组的表达较DM组明显减少(P<0.05)。结论①APS可通过减少p-PERK的表达缓解2型糖尿病大鼠的内质网应激;②APS减少2型糖尿病大鼠的内质网应激反应可能是其增加胰岛素敏感性的机制之一。
文摘目的探讨西格列汀对初治2型糖尿病患者血糖控制、胰岛素敏感性、胰岛α和β细胞功能的影响。方法选取2012年10月至2014年11月来自全国9家医院就诊的2型糖尿病患者84例,患者病程<3年,未曾使用降糖药物治疗,空腹血糖(FPG)<10.0 mmol/L。纳入患者接受12周的西格列汀治疗。治疗前后采用高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术评估胰岛素敏感性改善情况。以标准餐试验检测早相胰岛素分泌和胰高血糖素分泌变化以评估胰岛β细胞和α细胞功能改变。采用配对t检验或非参数检验比较治疗前后的差异,采用多因素回归分析评价相关性。结果患者经西格列汀治疗12周后,糖化血红蛋白(HbA1c)为(6.63±0.58)%,较基线值(7.70±1.22)%下降了(1.08±0.13)%,差异有统计学意义(t=-8.12,P<0.01);空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)分别为(6.33±0.92)、(8.44±1.62)mmol/L,比基线的(7.71±1.70)、(13.27±2.74)mmol/L明显降低,差异均有统计学意义(t值分别为^-11.01、^-11.41,均P<0.01)。经过12周治疗,钳夹技术测定的葡萄糖输注率(GIR)明显升高,由治疗前的4.39(3.34,5.82)mg·kg^-1·min^-1升至5.71(4.34,6.48)mg·kg^-1·min^-1;早相胰岛素分泌指数(ΔI30/ΔG30)由2.42(1.09,4.42)mU/mmol升至5.17(3.44,8.56)mU/mmol;胰岛素分泌曲线下面积也较治疗前升高,上述3个参数的差异均有统计学意义(P均<0.05)。但治疗前后胰高血糖素曲线下面积差异无统计学意义(P>0.05)。多因素回归分析显示,治疗12周后血糖结局与基线HbA1c水平呈正相关(β=0.192,P=0.001),与基线胰岛素敏感性指数呈负相关(β=-0.070,P=0.03)。结论西格列汀治疗12周可使2型糖尿病患者HbA1c降低,不仅显著改善了胰岛β细胞功能,而且改善了其胰岛素敏感性。
