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川芎嗪对原代培养血管平滑肌细胞胶原基因表达的影响 被引量：92
1
作者 唐利龙 汪丽惠 +2 位作者 张均华 朱国英 张小荣 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 1995年第11期666-667,共2页
为了观察川芎嗪对冠状动脉成形术（ＰＴＣＡ）后再狭窄的治疗作用及其活血化瘀的可能机制，我们用４０μｇ川芎嗪来处理培养血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣｓ），应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交的方法观察了川芎嗪对培养ＶＳＭＣｓ前胶原α１（Ⅰ... 为了观察川芎嗪对冠状动脉成形术（ＰＴＣＡ）后再狭窄的治疗作用及其活血化瘀的可能机制，我们用４０μｇ川芎嗪来处理培养血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣｓ），应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交的方法观察了川芎嗪对培养ＶＳＭＣｓ前胶原α１（Ⅰ）、α１（Ⅲ）基因转录的影响，发现川芎嗪能明显抑制α１（Ⅰ）、α１（Ⅲ）基因的转录。 展开更多
关键词 川芎嗪 血管平滑肌细胞 胶原
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川芎嗪和肝素对原代培养血管平滑肌细胞生长和分裂的影响 被引量：50
2
作者 唐利龙 汪丽惠 +1 位作者 朱国英 张均华 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 1995年第1期38-39,共2页
川芎嗪和肝素对原代培养血管平滑肌细胞生长和分裂的影响唐利龙，汪丽惠，朱国英，张均华冠状动脉成形术（ＰＴＣＡ）后再狭窄的发生，严重影响这一手术的效果。血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）的迁移及在血管内膜的增殖不仅是动脉粥样硬化... 川芎嗪和肝素对原代培养血管平滑肌细胞生长和分裂的影响唐利龙，汪丽惠，朱国英，张均华冠状动脉成形术（ＰＴＣＡ）后再狭窄的发生，严重影响这一手术的效果。血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）的迁移及在血管内膜的增殖不仅是动脉粥样硬化的关键因素，也是ＰＴＣＡ术后再狭窄... 展开更多
关键词 川芎嗪 肝素 血管平滑肌细胞 生长 分裂
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5种中药黄酮对血管平滑肌细胞凋亡的交互作用 被引量：47
3
作者 王伟 张涛 +6 位作者 赵明镜 钟蓓 吕希莹 崔巍 张学中 王硕仁 郭维琴 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第4期18-21,共4页
以白介素 - 1刺激增殖的血管平滑肌细胞为模型 ,按照直接试验设计法确定研究方案 ,探讨葛根素 (A)、淫羊藿甙 (B)、黄芩甙 (D)、陈皮甙 (E)、香蒲新甙 (F)等对增殖血管平滑肌细胞凋亡的交互作用。结果显示 :凋亡百分率与各药的浓度关系... 以白介素 - 1刺激增殖的血管平滑肌细胞为模型 ,按照直接试验设计法确定研究方案 ,探讨葛根素 (A)、淫羊藿甙 (B)、黄芩甙 (D)、陈皮甙 (E)、香蒲新甙 (F)等对增殖血管平滑肌细胞凋亡的交互作用。结果显示 :凋亡百分率与各药的浓度关系式为 :Y =12 0 7- 5 2 4× 10 -4 B +0 11G +9 60× 10 -7AD - 5 0 9× 10 -7BF - 2 2 0× 10 -4 EG(G表示时间 ;Y表示凋亡率 ) ,由此可见 ,葛根素与淫羊藿甙对增殖血管平滑肌细胞有促凋亡作用 ,且有明显协同作用。验证实验结果亦表明 :葛根素( 10 -7mol L)有促进增殖血管平滑肌细胞凋亡的作用 ,凋亡率为 17 0 %。 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 凋亡 直接试验设计 黄酮 中药
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清热解毒药对血管平滑肌细胞增殖、细胞周期的影响 被引量：53
4
作者 刘彦珠 罗国安 +1 位作者 龙致贤 沈子威 《清华大学学报（自然科学版）》 EI CAS CSCD 北大核心 2000年第6期13-16,共4页
目的 :观察清热解毒药双花、公英、虎杖、连翘对血管平滑肌细胞生长、贴壁和增殖抑制作用 ,并从对细胞周期的影响角度分析它们的作用机制。方法 :采用细胞计数、MTT法和流式细胞技术。结果 :双花、公英、虎杖、连翘对h PDGF B/B刺激下... 目的 :观察清热解毒药双花、公英、虎杖、连翘对血管平滑肌细胞生长、贴壁和增殖抑制作用 ,并从对细胞周期的影响角度分析它们的作用机制。方法 :采用细胞计数、MTT法和流式细胞技术。结果 :双花、公英、虎杖、连翘对h PDGF B/B刺激下的平滑肌细胞生长和贴壁均有抑制作用。对平滑肌细胞增殖抑制率分别达 9.2 6%～ 77.35% ,7.78%～ 62 .65% ,5.88%～ 47.81 % ,3.98%～ 33.35% ,其增殖抑制作用呈量效时效关系。通过对细胞周期分析知道 ,双花、公英、虎杖均可以减少 S期 ,增加 G0 /G1期细胞数目。结论 :清热解毒药双花、公英、虎杖、连翘对平滑肌细胞生长及增殖有抑制作用 ,其作用机制可能是通过抑制 DNA合成 ,减少进入 S期细胞数目 ,使细胞增殖停留在 G0 展开更多
关键词 清热解毒药 细胞增殖 血管平滑肌细胞 细胞周期
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动脉粥样硬化发病机制研究进展 被引量：43
5
作者 李薇 杜军保 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期58-60,共3页
动脉粥样硬化是血管壁内皮细胞、脂质、单核-巨噬细胞、血管平滑肌细胞及血小板相互作用而导致的慢性炎性反应。作为心血管系统最常见的疾病及众多心脑血管疾病共同的病理基础,发现该病逐渐低龄化,有越来越多的儿童病例。现从不同层面... 动脉粥样硬化是血管壁内皮细胞、脂质、单核-巨噬细胞、血管平滑肌细胞及血小板相互作用而导致的慢性炎性反应。作为心血管系统最常见的疾病及众多心脑血管疾病共同的病理基础,发现该病逐渐低龄化,有越来越多的儿童病例。现从不同层面对其病因和发病机制进行研究,期望临床和科研有一定的参考价值。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 内皮细胞 脂质 单核-巨噬细胞 血管平滑肌细胞
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一个新的高血压病相关基因的克隆和表达 被引量：45
6
作者 陈光慧 张晨晖 +4 位作者 朱燕青 董纲 周爱儒 马大龙 汤键 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1997年第11期823-828,共6页
目的寻找和克隆新的高血压病相关基因，探讨高血压病的发病机制。方法应用差异显示筛选的方法，对正常（ＷＫＹ）大鼠和自发性高血压病大鼠（ＳＨＲ）血管平滑肌细胞进行ＲＮＡｍａｐｐｉｎｇ分析，选择下调的ｃＤＮＡ进行克隆。结果获... 目的寻找和克隆新的高血压病相关基因，探讨高血压病的发病机制。方法应用差异显示筛选的方法，对正常（ＷＫＹ）大鼠和自发性高血压病大鼠（ＳＨＲ）血管平滑肌细胞进行ＲＮＡｍａｐｐｉｎｇ分析，选择下调的ｃＤＮＡ进行克隆。结果获得一个新的ｃＤＮＡ，其长度为４１６０ｂｐ，可编码５５１个氨基酸，蛋白质分子量为６２６４４。Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ分析证明，这一基因不仅存在于血管平滑肌细胞中，而且也广泛分布在大鼠心、肾、脑、肺和肝组织中。这一基因在ＳＨＲ大鼠的心、肾、脑、肝中低表达，在ＷＫＹ大鼠高表达；血管紧张素ＩＩ、内皮素－１、ＩＬ－１等致血管平滑肌细胞增殖和高血压的因素可以抑制这一基因的表达，其作用可为相应的拮抗剂所阻断；心钠素、降钙素基因相关肽、肾上腺髓质降压素等抑制血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖和降低高血压的因素可以上调这一基因的表达。结论获得了一种新的与血管平滑肌细胞增殖或高血压相关的基因，它可能拮抗ＶＳＭＣ增殖，在高血压的发生中起重要作用。 展开更多
关键词 高血压 基因表达 克隆 血管平滑肌细胞 病理
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菟丝子黄酮对去势雌性大鼠血清雌激素水平和血管平滑肌细胞的影响 被引量：42
7
作者 王晓敏 王建红 +2 位作者 伍庆华 王敏璋 闵建新 《天津医药》 CAS 北大核心 2005年第10期650-652,T0001,共4页
目的:观察补肾中药菟丝子的有效成分菟丝子黄酮对老年血管的保护作用,并探讨其作用机制。方法:菟丝子经溶剂提取、聚酰胺柱分离得黄酮提取物。SD雌性大鼠随机分成正常对照组,模型对照组,菟丝子黄酮高、低剂量组及阳性对照组。实验动物... 目的:观察补肾中药菟丝子的有效成分菟丝子黄酮对老年血管的保护作用,并探讨其作用机制。方法:菟丝子经溶剂提取、聚酰胺柱分离得黄酮提取物。SD雌性大鼠随机分成正常对照组,模型对照组,菟丝子黄酮高、低剂量组及阳性对照组。实验动物按分组造模、给药42d后,观察血清中的雌激素水平和主动脉平滑肌细胞凋亡率的变化。结果:菟丝子黄酮能上调去势雌性大鼠血清雌激素水平(P<0.01),提高其主动脉平滑肌细胞早期凋亡率(P<0.01)。结论:菟丝子黄酮通过升高雌激素水平和促进主动脉平滑肌细胞凋亡发挥其对老年血管的保护作用。 展开更多
关键词 菟丝子 黄酮 雌激素类 肌细胞 平滑肌 细胞凋亡 卵巢切除术 大鼠 血管平滑肌细胞 SD雌性大鼠 菟丝子黄酮
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理脾化痰方对食饵性动脉粥样硬化症家兔血管平滑肌细胞增殖和凋亡的调控 被引量：28
8
作者 赵学军 李任先 +3 位作者 刘国普 赵立诚 徐勤 郑高飞 《广州中医药大学学报》 CAS 2001年第2期144-148,共5页
【目的】探讨由法半夏、白术、天麻、橘红、丹参等组成的理脾化痰方抗早期动脉粥样硬化症(atherosclerosis,AS)的可能性和作用机制。【方法】通过组织形态学 (包括光镜和电镜 )、免疫组化和TUNEL等方法观察了该方对食饵性动脉粥样硬化... 【目的】探讨由法半夏、白术、天麻、橘红、丹参等组成的理脾化痰方抗早期动脉粥样硬化症(atherosclerosis,AS)的可能性和作用机制。【方法】通过组织形态学 (包括光镜和电镜 )、免疫组化和TUNEL等方法观察了该方对食饵性动脉粥样硬化症家兔脂纹脂斑期主动脉内膜形态和相对厚度、血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmusclecells ,VSMCs)ki- 6 7和凋亡细胞阳性率的影响。【结果】理脾化痰方确能阻抑早期AS的形成 ,观察组主动脉内膜相对厚度小于模型组 (P <0 .0 5) ,VSMCski- 6 7的表达率和凋亡的VSMCs阳性率均低于模型组 (P <0 .0 5)。【结论】该方抗早期AS的机制与其同时抑制VSMCs的增殖和过高水平的凋亡有关。 展开更多
关键词 理脾化痰方 药理学 动脉粥样硬化症 中医药疗法 细胞增殖 细胞凋亡 血管平滑肌细胞
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丹参对血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶和骨桥蛋白基因表达及细胞增殖的影响 被引量：33
9
作者 刘虹彬 温进坤 韩梅 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第10期764-766,共3页
目的 :探讨丹参 (SAL)对氧化低密度脂蛋白 (ox LDL)诱导体外培养的血管平滑肌细胞(VSMC)基质金属蛋白酶 (MMP)和骨桥蛋白 (OPN)基因表达的影响 ,以提示SAL抑制VSMC增殖和迁移的作用机理。方法 :应用Northern、Western印迹和斑点杂交检测... 目的 :探讨丹参 (SAL)对氧化低密度脂蛋白 (ox LDL)诱导体外培养的血管平滑肌细胞(VSMC)基质金属蛋白酶 (MMP)和骨桥蛋白 (OPN)基因表达的影响 ,以提示SAL抑制VSMC增殖和迁移的作用机理。方法 :应用Northern、Western印迹和斑点杂交检测SAL对MMP 2、MMP 9和OPN表达的影响 ;采用3H TdR掺入实验 ,检测VSMC增殖活性。结果 :SAL或复方丹参 (SALC)注射液对ox LDL诱导的MMP 2和MMP 9表达以及OPN的合成与分泌具有明显的下调作用 ,且可显著抑制VSMC的DNA合成 ;将ox LDL与SAL或SALC注射液共孵育 1h后再处理VSMC ,ox LDL对上述基因表达和VSMC增殖的诱导作用基本消失。结论 :SAL抗VSMC增殖与迁移的作用与其调整基质代谢有关。 展开更多
关键词 基质金属蛋白酶 骨桥蛋白 血管平滑肌细胞 丹参 氧化低密度脂蛋白 药理 中药
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三七总皂苷对心血管作用的药理研究新进展 被引量：42
10
作者 郭洁文 杨敏 +1 位作者 朱剑光 邓志军 《现代食品与药品杂志》 2007年第2期1-4,共4页
本文主要综述近5年三七总皂苷(PNS)对心血管系统作用的药理研究进展。研究证明,PNS除具有降血压、扩张血管、抗心律失常等生理活性外,还具有抑制心肌缺血-再灌注损伤、钙拮抗、减轻心肌损伤、对抗心肌肥大和心室重构作用,以及抑制血管... 本文主要综述近5年三七总皂苷(PNS)对心血管系统作用的药理研究进展。研究证明,PNS除具有降血压、扩张血管、抗心律失常等生理活性外,还具有抑制心肌缺血-再灌注损伤、钙拮抗、减轻心肌损伤、对抗心肌肥大和心室重构作用,以及抑制血管平滑肌细胞的增殖、血栓形成和动脉粥样硬化及保护血管内皮细胞等的药理作用。提出应从其对细胞膜受体、细胞核受体及离子通道的作用及整体水平、细胞水平、分子水平或基因水平的表达,揭示PNS的药理作用机制。 展开更多
关键词 三七总皂苷 缺血-再灌注损伤 钙超载 心脏重塑 血管平滑肌细胞 动脉粥样硬化
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黄色素抑制血管平滑肌细胞增殖与3种蛋白激酶的关系 被引量：30
11
作者 陆梁 胡书群 张光毅 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第3期169-172,共4页
目的 :研究黄色素 (SY)对血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的作用及机制。方法 :以培养的家兔VSMC为材料 ,用细胞计数和32 P 参入法 ,观察SY对VSMC的增殖及 3种蛋白激酶活性。结果 :SY抑制VSMC的增殖 ,且呈剂量和时间依赖性 ,1 0mg·mL-1... 目的 :研究黄色素 (SY)对血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的作用及机制。方法 :以培养的家兔VSMC为材料 ,用细胞计数和32 P 参入法 ,观察SY对VSMC的增殖及 3种蛋白激酶活性。结果 :SY抑制VSMC的增殖 ,且呈剂量和时间依赖性 ,1 0mg·mL-1作用最强 ,抑制率为 5 4 6% ;SY抑制VSMC的DNA合成 ,1 0mg·mL-1作用 2d ,抑制率为 80 2 % ;在一定浓度范围内 ,随着SY浓度的升高 ,VSMC中 3种蛋白激酶 (TPK ,PKC及MAPK)活性下降。结论 :SY对VSMC的增殖有抑制作用 。 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 黄色素 蛋白激酶 细胞增殖
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黄芪抑制血管平滑肌细胞增殖及其作用机制 被引量：22
12
作者 黄进宇 单江 +2 位作者 徐耕 傅国胜 高炎 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期277-279,共3页
目的　观察黄芪 (AS)对血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的抑制作用 ,了解黄芪是否通过刺激VSMC产生一氧化氮 (nitricoxide,NO) ,使细胞周期停滞于G0 /G1期 ,从而抑制平滑肌细胞增殖。方法　 [3 H] 胸腺嘧啶核苷酸 ([3 H] TdR)掺入测定VSMCDN... 目的　观察黄芪 (AS)对血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的抑制作用 ,了解黄芪是否通过刺激VSMC产生一氧化氮 (nitricoxide,NO) ,使细胞周期停滞于G0 /G1期 ,从而抑制平滑肌细胞增殖。方法　 [3 H] 胸腺嘧啶核苷酸 ([3 H] TdR)掺入测定VSMCDNA合成 ,流式细胞仪检测细胞周期情况 ,硝酸还原酶法测定细胞培养上清中NO水平。结果　黄芪以剂量依赖关系抑制血清诱导的VSMC[3 H] 胸腺嘧啶核苷酸掺入 ,使G0 /G1期细胞比例明显增多 ,S期细胞比例显著减少 ,黄芪刺激VSMC后 ,细胞培养上清中NO水平呈剂量依赖上升。结论　黄芪能抑制VSMC增殖 ,使细胞周期停滞于G0 /G1期 。 展开更多
关键词 黄芪 血管平滑肌细胞 细胞增殖 作用机制 一氧化氮
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黄芪、当归对血管平滑肌细胞粘着斑激酶表达和细胞凋亡的影响 被引量：33
13
作者 杨长春 温进坤 韩梅 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期201-203,共3页
目的:探讨黄芪、当归对体外培养的血管平滑肌细胞(VSMC)粘着斑激酶(FAK)表达和细胞凋亡的影响。方法:应用RT-PCR、Western blot检测黄芪、当归对FAK表达的影响;应用 Greiss试剂检测 VSMC培养液中NO_2^-含量;应用流式细胞仪检测细胞凋亡... 目的:探讨黄芪、当归对体外培养的血管平滑肌细胞(VSMC)粘着斑激酶(FAK)表达和细胞凋亡的影响。方法:应用RT-PCR、Western blot检测黄芪、当归对FAK表达的影响;应用 Greiss试剂检测 VSMC培养液中NO_2^-含量;应用流式细胞仪检测细胞凋亡及bcl-2和caspase-3表达活性。结果:黄芪、当归注射液可以显著抑制由碱性成纤维细胞生长因子所诱导的FAK表达,增加细胞培养液中的NO_2^-含量,诱导cas-pase-3表达。下调bcl-2表达,促进体外培养的VSMC凋亡。结论:黄芪、当归诱导VSMC凋亡与其促进NO合成、抑制FAK表达、诱导促凋亡基因caspase-3表达及下调抗凋亡基因bcl-2表达有关。 展开更多
关键词 黄芪 当归 粘着斑激酶 血管平滑肌细胞 VSMC FAK 细胞凋亡 中药
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血管平滑肌细胞表型调节机制的研究进展 被引量：30
14
作者 李琦 温进坤 郑斌 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期27-31,共5页
血管平滑肌细胞 (VSMC)的增殖和迁移是动脉粥样硬化斑块形成、高血压和血管再狭窄的共同病理特征 ,而VSMC表型转化是VSMC增殖和迁移的基础 ,研究VSMC表型调节的分子机制 ,对上述疾病的防治具有重要意义。本文对VSMC表型转化的影响因素。
关键词 血管平滑肌细胞 表型调节 转录因子 信号转导
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解毒活血益气方药物血清对兔血管平滑肌细胞增殖及脂质过氧化的影响 被引量：31
15
作者 彭哲 王硕仁 +1 位作者 李秋梅 牛福玲 《中国医药学报》 CSCD 2004年第6期341-344,共4页
目的 :研究解毒活血益气方药物血清对血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmusclecell,VSMC)增殖、脂质过氧化的影响。方法 :首先建立颈动脉粥样硬化狭窄模型 ,运用球囊原位扩张和喂饲高脂饲料致经皮动脉腔内成形术 (percutaneoustranslumina... 目的 :研究解毒活血益气方药物血清对血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmusclecell,VSMC)增殖、脂质过氧化的影响。方法 :首先建立颈动脉粥样硬化狭窄模型 ,运用球囊原位扩张和喂饲高脂饲料致经皮动脉腔内成形术 (percutaneoustransluminalangioplasty ,PTA)后再狭窄模型 ,造模成功后给予含解毒活血益气组方和阳性对照药 (普伐他汀、巴米尔 )的饲料进行治疗 4周 ,获取模型动物和给药动物血清 ;采用MTT法、黄嘌呤氧化酶法和MDA测试盒观察药物血清作用 1 2、 2 4h时 ,对VSMC增殖、总SOD活力和MDA含量的影响。结果 :解毒活血益气方在不同时相均能显著抑制VSMC的增殖 ;解毒活血益气方显著降低MDA的含量和增加总SOD活力 ,并呈现出良好的时效性。结论 :解毒活血益气方可能通过抑制VSMC增殖 ,对抗脂质过氧化损伤等机制 。 展开更多
关键词 解毒活血益气方 药物血清 血管平滑肌细胞 增殖 脂质过氧化
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水蛭通过p38MAPK信号通路对早期动脉粥样硬化大鼠VSMCs的影响 被引量：41
16
作者 吴晶魁 杨乔 +1 位作者 李洋洋 谢东杰 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第16期3191-3197,共7页
为了探究中药水蛭干预作用下p38MAPK信号转导通路对早期动脉粥样硬化(AS)大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖与凋亡的影响及其可能机制。实验通过生化分析仪检测中药水蛭对大鼠血脂(TG,TC,LDL-C,HDL-C)水平的调控;ELISA检测血清中TGF-β1的... 为了探究中药水蛭干预作用下p38MAPK信号转导通路对早期动脉粥样硬化(AS)大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖与凋亡的影响及其可能机制。实验通过生化分析仪检测中药水蛭对大鼠血脂(TG,TC,LDL-C,HDL-C)水平的调控;ELISA检测血清中TGF-β1的水平;免疫组织化学法(IHC)检测VSMCs的PCNA,Caspase-3表达水平;Western blot检测中药水蛭对VSMCs中MKK3,p38及C-myc蛋白表达的影响;HE染色观察大鼠胸主动脉形态变化。结果显示,中药水蛭可使TC,LDL-C明显降低,HDL-C升高,TGF-β1,PCNA的表达水平明显下降,Caspase-3表达上调,MKK3,p38及C-myc蛋白表达水平下降,以及抑制内膜增厚、减少斑块形成。以上结果表明中药水蛭可能通过调降血脂,降低TGF-β1水平,影响p38MAPK信号通路蛋白表达,从而抑制VSMCs的增殖、促进其凋亡,抑制内膜增厚、减少斑块形成等环节,进而干预早期AS进程。 展开更多
关键词 水蛭 动脉粥样硬化 P38MAPK信号通路 血管平滑肌细胞 增殖与凋亡
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尾加压素Ⅱ对血管平滑肌细胞增殖的影响 被引量：30
17
作者 张勇刚 齐永芬 +4 位作者 夏春芳 庞永正 杨军 张肇康 唐朝枢 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期155-157,共3页
目的研究体内新发现的缩血管活性肽尾加压素Ⅱ（ｕｒｏｔｅｎｓｉｎ Ⅱ， Ｕ Ⅱ）对大鼠主动脉平滑肌细胞增殖作用的影响以及ＵⅡ作用的细胞内信号转导机制。方法在培养的大鼠主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）上，采用［３Ｈ］－胸腺嘧啶... 目的研究体内新发现的缩血管活性肽尾加压素Ⅱ（ｕｒｏｔｅｎｓｉｎ Ⅱ， Ｕ Ⅱ）对大鼠主动脉平滑肌细胞增殖作用的影响以及ＵⅡ作用的细胞内信号转导机制。方法在培养的大鼠主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）上，采用［３Ｈ］－胸腺嘧啶（［３Ｈ］－ＴｄＲ）参入法，观察 ＵⅡ对细胞 ＤＮＡ合成的刺激作用；加入不同的细胞内信号转导阻断剂，观察对ＵⅡ效应的影响。结果 Ｉ× １０－９～ １× １０－７ ｍｏｌ·Ｌ－１ ＵⅡ以浓度依赖方式促进 ＡＳＭＣ［３Ｈ］－ＴｄＲ参入增加， １× １０－９、１× １０－８和 １×１０－７ｍｏｌ·Ｌ－１ＵⅡ组［３Ｈ］－ＴｄＲ参入量分别较对照组增加２２％（Ｐ＜０．０５），５７％（Ｐ＜０，０１）和６５％（Ｐ＜０．０１）。ＵⅡ的效应能被钙通道阻断剂尼卡地平、ＰＫＣ阻断剂Ｈ７、钙调素激酶（ＣａＭ－ＰＫ）阻断剂 Ｗ７和 ＭＡＰＫ阻断剂 ＰＤ９８０５９所阻断，抑制率分别为５５％（Ｐ＜０．０１），２７％（Ｐ＜０．０１），１８％（Ｐ＜０．０５）和１６％（Ｐ＜０．０５）。结论 ＵⅡ是一种新发现的强烈的促ＡＳＭＣ增生的内源性丝裂原，其促丝裂效应可能通过Ｃａ２＋、ＰＫＣ、ＣａＭ－ＰＫ和ＭＡＰＫ来介导。 展开更多
关键词 尾加压素Ⅱ 细胞增生 有丝分裂原 血管平滑肌细胞
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Caveolin-1表达对血管平滑肌细胞胆固醇逆转运的调节作用 被引量：34
18
作者 严鹏科 廖端芳 杨永宗 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2002年第5期379-383,共5页
通过观察天然和氧化型低密度脂蛋白对细胞内胆固醇转运蛋白caveolin 1表达的影响 ,探索动脉粥样硬化发生过程中血管平滑肌细胞胆固醇逆转运的分子机制。运用Western印迹、逆转录—聚合酶链反应等方法观察天然和氧化修饰的低密度脂蛋白... 通过观察天然和氧化型低密度脂蛋白对细胞内胆固醇转运蛋白caveolin 1表达的影响 ,探索动脉粥样硬化发生过程中血管平滑肌细胞胆固醇逆转运的分子机制。运用Western印迹、逆转录—聚合酶链反应等方法观察天然和氧化修饰的低密度脂蛋白对血管平滑肌细胞caveolin 1表达的影响及其差异 ;运用反义寡核苷酸技术和高效液相色谱、放射性胆固醇标记法等方法初步判断下调caveolin 1表达对血管平滑肌细胞胆固醇流出的影响 ;运用外源基因导入技术观察caveolin 1过度表达对氧化型低密度脂蛋白诱导血管平滑肌细胞内胆固醇聚集的调节作用。结果发现 :①以正常的未修饰低密度脂蛋白 (5 0mg L)与血管平滑肌细胞孵育 96h ,caveolin 1表达增加 6 0 .2 %± 3.9% ,胆固醇流出率为 81.7%± 4 .3% ;而在相同量的氧化型低密度脂蛋白刺激下 ,caveolin 1表达减少了 5 4 .7%± 5 .8% ,胆固醇流出率下降至 2 6 .8%± 5 .1%。②caveolin 1反义寡核苷酸预处理血管平滑肌细胞 ,再予 5 0mg L的正常低密度脂蛋白处理 ,细胞胆固醇流出率下降至 4 5 .3%± 7.3%。③抗氧化剂普罗布考显著对抗氧化型低密度脂蛋白对血管平滑肌细胞caveolin 1表达的抑制作用。④外源导入caveolin 1表达质粒显著促进氧化型低密度脂蛋白损伤后的细胞胆固醇转运 ,? 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 调节作用 CAVEOLIN-1 脂蛋白 低密度 胆固醇流出
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同型半胱氨酸对血管平滑肌细胞白细胞介素6表达和核转录因子-κB活性的影响 被引量：28
19
作者 朱建华 张力 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第9期554-558,共5页
目的　探讨同型半胱氨酸 (HCY )对大鼠血管平滑肌细胞 (VSMCs)白细胞介素 6 (IL 6 )表达和核转录因子κB(NF κB)活性的影响。方法　在大鼠主动脉平滑肌细胞培养基中加入不同浓度的HCY ,并孵育不同时间。用ELISA法检测培养上清液中IL ... 目的　探讨同型半胱氨酸 (HCY )对大鼠血管平滑肌细胞 (VSMCs)白细胞介素 6 (IL 6 )表达和核转录因子κB(NF κB)活性的影响。方法　在大鼠主动脉平滑肌细胞培养基中加入不同浓度的HCY ,并孵育不同时间。用ELISA法检测培养上清液中IL 6蛋白浓度 ,用半定量RT PCR法检测IL 6mRNA表达 ,用电泳迁移率改变法检测NF κB活性的变化。结果　 (1)HCY呈剂量依赖关系 (0 0 1～ 0 2 5mmol L)和时间依赖关系 (0～ 4 8h)增加大鼠VSMCsIL 6蛋白合成和mRNA表达。 (2 )HCY可迅速诱导VSMCsNF κB活化。密度扫描提示 ,NF κB活性 30min时为对照 1 76倍 ,1h为对照 1 91倍 ,2h为对照 1 84倍。 (3)HCY刺激VSMCsIL 6mRNA表达的效应能被NF κB特异性抑制剂吡咯啉烷二甲基硫脲阻滞。结论　HCY能直接增强NF κB介导的VSMCsIL 6蛋白合成和基因表达 ,提示高水平IL 6表达引起的血管壁炎性激活可能是HCY致动脉粥样硬化的重要机制之一。 展开更多
关键词 同型半胱氨酸 血管平滑肌细胞 白细胞介素6 核转录因子-ΚB 动脉粥样硬化
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钩藤碱和异钩藤碱抑制血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖及相关机制 被引量：36
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作者 李运伦 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期53-58,共6页
目的探讨钩藤碱和异钩藤碱对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖的抑制效应及相关机制。方法建立血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖模型,通过四甲基偶氮唑盐比色法、流式细胞术和逆转录聚合酶链反应观察钩藤碱和异钩藤碱对其增殖... 目的探讨钩藤碱和异钩藤碱对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖的抑制效应及相关机制。方法建立血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖模型,通过四甲基偶氮唑盐比色法、流式细胞术和逆转录聚合酶链反应观察钩藤碱和异钩藤碱对其增殖活性、细胞周期、细胞膜AT1R蛋白表达、信号转导通路NF-κB和Stat3蛋白表达、原癌基因c-Myc和c-Fos蛋白表达与mRNA转录的影响。结果血管紧张素Ⅱ明显刺激血管平滑肌细胞增殖,钩藤碱和异钩藤碱呈剂量依赖性抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖;在钩藤碱和异钩藤碱干预下,血管平滑肌细胞处于G0/G1期的细胞数明显增多,S期的细胞数明显减少,c-Myc、c-Fos、AT1R、NF-κB、Stat3的蛋白表达以及c-MycmRNA和c-FosmRNA转录也明显降低。结论钩藤碱和异钩藤碱对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖有明显抑制效应,其机制与阻滞血管平滑肌细胞G0/G1期向S期转化以及下调AT1R、NF-κB、Stat3、c-Myc、c-Fos蛋白的表达以及c-MycmR-NA和c-FosmRNA转录有关。 展开更多
关键词 钩藤碱 异钩藤碱 血管平滑肌细胞 增殖 信号转导通路 血管紧张素Ⅱ
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