何首乌对D-半乳糖致衰大鼠的抗衰益智作用机制的研究 被引量：12

1

作者 张鹏霞 汤晓丽 +2 位作者 朴金花 欧芹 魏晓东 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期251-253,共3页

目的:探讨何首乌对D-半乳糖致衰大鼠海马的抗衰益智作用机制。方法:以D-半乳糖致衰大鼠为研究对象,采用Y-迷宫及一次被动回避反应,检测大鼠的学习记忆能力;用荧光标记测定海马突触体内游离钙离子浓度;用免疫组织化学结合图像分析测定海... 目的:探讨何首乌对D-半乳糖致衰大鼠海马的抗衰益智作用机制。方法:以D-半乳糖致衰大鼠为研究对象,采用Y-迷宫及一次被动回避反应,检测大鼠的学习记忆能力;用荧光标记测定海马突触体内游离钙离子浓度;用免疫组织化学结合图像分析测定海马内突触素(synaptophsin,P38)的灰度值。同时观察了何首乌对上述各项指标的影响。结果:老年模型组突触体内钙离子浓度显著升高,P38灰度值也明显高于青年对照组;何首乌给药组与老年模型组比较,学习记忆能力明显改善,突触体内钙离子浓度显著降低,P38灰度值也明显低于老年模型组。结论:何首乌可能通过抑制突触体内钙离子超载、提高P38含量起到抗衰益智作用。 展开更多

关键词 D-半乳糖 作用机制 何首乌 学习记忆能力 游离钙离子浓度 被动回避反应 免疫组织化学 抗衰益智作用 钙离子超载 灰度值 P38 大鼠海马 研究对象 Y-迷宫 海马突触 荧光标记 分析测定 体内 突触素 海马内 模型 老年 对照组

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逍遥散对慢性心理应激损伤大鼠海马神经元的影响 被引量：11

2

作者 徐志伟 敖海清 +2 位作者 吴丽丽 严灿 王文竹 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期5-9,共5页

目的:观测逍遥散对多相性应激大鼠海马神经元结构的影响,探究逍遥散抵抗应激损伤大鼠海马神经元结构的机制。方法:大鼠采用慢性多相性应激模型,造模后取材进行Nissl体染色观测海马神经元内Nissl体及Sevier Munger海马神经纤维,以Fura 2... 目的:观测逍遥散对多相性应激大鼠海马神经元结构的影响,探究逍遥散抵抗应激损伤大鼠海马神经元结构的机制。方法:大鼠采用慢性多相性应激模型,造模后取材进行Nissl体染色观测海马神经元内Nissl体及Sevier Munger海马神经纤维,以Fura 2负载及荧光分光光度计检测大鼠海马突触体内Ca2 + 浓度。结果:造模组Nissl体数量明显减少,神经元胞体溃变、减少,神经纤维减少、排列紊乱;逍遥散治疗组Nissl体及神经元胞体及神经纤维数量有明显增加,排列更整齐;海马突触体内Ca2 + 浓度均明显升高。结论:多相性应激使大鼠海马神经元损伤从而致神经元内Nissl体减少,这种损伤是可逆或部分可逆的,逍遥散能明显抑制应激对大鼠海马神经元造成的损伤及神经元内Nissl体的减少。海马神经元细胞内Ca2 + 超载可能是慢性心理应激损伤大鼠空间学习记忆重要的神经机制,逍遥散也可能是通过抑制海马神经元细胞外Ca2 + 大量内流,阻止Ca2 + 超载,从而改善应激大鼠的学习记忆状况。 展开更多

关键词 应激损伤 逍遥散 性心理 Nissl体 CA^2+浓度 CA^2+超载 细胞外Ca^2+ 荧光分光光度计 海马神经元损伤 神经元结构 神经元胞体 FURA-2 空间学习记忆 大鼠海马 神经纤维 海马突触 应激模型 纤维数量 神经机制 应激大鼠 多相

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大鼠注射戊四氮后海马突触可塑性的研究 被引量：9

3

作者 朱遂强 雷霆 +3 位作者 杨嘉君 张梁 王开颜 阮旭中 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期265-266,共2页

目的　探讨戊四氮 (PTZ)点燃过程中电镜下大鼠海马突触的可塑性。方法　大鼠随机分为对照组和药物组PTZ 35mg/kg ,腹腔注射 ,每日 1次 ) ,利用透射电子显微镜观察拍片 ,作图像分析大鼠海马突触密度和突触类型的改变。结果　药物组大鼠... 目的　探讨戊四氮 (PTZ)点燃过程中电镜下大鼠海马突触的可塑性。方法　大鼠随机分为对照组和药物组PTZ 35mg/kg ,腹腔注射 ,每日 1次 ) ,利用透射电子显微镜观察拍片 ,作图像分析大鼠海马突触密度和突触类型的改变。结果　药物组大鼠注射戊四氮后在行为学未出现惊厥 ,脑电图未出现痫性放电的点燃前潜伏期内 ,出现大鼠海马突触密度明显增加 (PTZ4d突触密度为 9.5 5± 0 .37、PTZ 10d为 11.43± 0 .48、PTZ 14d为 11.99± 0 .6 7) ,与对照组 (突触密度 7.31±0 .6 5 )比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;药物组大鼠重建的突触以Ⅰ型突触为主。结论　大鼠注射戊四氮后引起海马突触数量和类型的改变 ,可能与形成异常神经元放电环路 ,最终诱发癫痫发作有关。 展开更多

关键词 大鼠 注射 戊四氮 海马突触 可塑性 研究 脑电图 透射电子显微镜

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电针、加味芍药甘草汤及针药结合对脑卒中肢体痉挛模型大鼠海马突触超微结构及可塑性蛋白的影响 被引量：13

4

作者 郭斌 王彭汉 +4 位作者 黄麟荇 谢志强 谢丽娜 刘未艾 岳增辉 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2021年第2期151-157,共7页

目的比较电针"曲池""阳陵泉"、加味芍药甘草汤及针药结合三种疗法缓解脑卒中肢体痉挛的疗效及可能作用机制。方法将54只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、针药组、中药组、电针组,每组9只。采用改良Zea-Lo... 目的比较电针"曲池""阳陵泉"、加味芍药甘草汤及针药结合三种疗法缓解脑卒中肢体痉挛的疗效及可能作用机制。方法将54只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、针药组、中药组、电针组,每组9只。采用改良Zea-Longa线栓法+内囊注射N-甲基-D-天冬氨酸受体制备脑卒中肢体痉挛大鼠模型。造模后电针组大鼠行双侧"阳陵泉""曲池"电针刺激,每次30min,每日1次,持续5天;中药组给予浓度为10g/ml加味芍药甘草汤水煎剂1ml/100g灌胃,每日1次,持续5天;针药组先给予加味芍药甘草汤灌胃,再行电针,方法同上;模型组和假手术组大鼠进行相同束缚及等量生理盐水灌胃;空白组不做任何干预。各组大鼠予行为学评分评价神经功能损伤情况,电镜下观察海马突触的超微结构,检测大鼠大脑海马中突触素(SYN)及突触后致密物95(PSD95)mRNA与蛋白表达。结果与空白组和假手术组比较,模型组大鼠行为学评分升高(P<0.01);与模型组比较,各干预组行为学评分降低(P<0.05),各干预组组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。镜下观察:模型组较空白组、假手术组突触数量减少明显,囊泡数量减少密度不均,前后膜及间隙发生融合界限模糊,突触后细胞终末胞质变性溶解显著,突触后致密带的密度也下降;各干预组突触结构明显缓解,且针药组突触细胞囊泡明显成形,界限清晰,间隙规则。与空白组、假手术组比较,模型组大鼠海马SYN、PSD95 mRNA相对表达量与蛋白表达均降低(P<0.01);与模型组比较,各干预组大鼠海马SYN、PSD95 mRNA相对表达量与蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01),且针药组表达优于中药组、电针组(P<0.05或P<0.01)。结论电针"曲池""阳陵泉"、加味芍药甘草汤及针药结合三种疗法均可以缓解脑卒中肢体痉挛的神经损伤情况,其机制可能通过提高海马可塑性蛋白表达从而改善海马突出超微结构,且以针药结合效� 展开更多

关键词 电针 加味芍药甘草汤 脑卒中 肢体痉挛 海马突触 超微结构 可塑性蛋白

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糖尿病大鼠海马突触超微结构观察 被引量：7

5

作者 张松筠 杨晓光 +2 位作者 张若青 刘文淑 杨天祝 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2005年第3期253-256,共4页

目的观察实验性糖尿病大鼠海马突触超微结构改变及胰岛素治疗的作用。方法将成年SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、糖尿病治疗组,应用透射电镜和形态计量学方法观察分析成模第3月末及第6月末海马突触超微结构及结构参数的变化。结... 目的观察实验性糖尿病大鼠海马突触超微结构改变及胰岛素治疗的作用。方法将成年SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、糖尿病治疗组,应用透射电镜和形态计量学方法观察分析成模第3月末及第6月末海马突触超微结构及结构参数的变化。结果糖尿病组可见突触变性,突触密度、突触后致密物厚度显著减低,突触间隙宽度显著增宽。6月组较3月组更加严重。治疗组仅6月时有显著改变,但较糖尿病6月组明显轻微。结论糖尿病可导致大鼠海马突触数量减少、形态结构发生显著变化,早期应用胰岛素治疗可预防、延缓病变。 展开更多

关键词 海马突触 超微结构观 实验性糖尿病大鼠 胰岛素治疗 超微结构改变 成年SD大鼠 突触后致密物 正常对照组 形态计量学 结构参数 透射电镜 间隙宽度 形态结构 治疗组 触变性

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金雀异黄酮对去卵巢大鼠海马突触体素表达的影响 被引量：4

6

作者 朱建华 郭开华 +1 位作者 袁群芳 徐杰 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期172-174,i003,共4页

目的:研究金雀异黄酮对去卵巢大鼠海马突触体素的影响,以探讨金雀异黄酮对女性更年期后中枢神经系统退行性变的作用机制。方法:用免疫组化结合图像分析的方法,测量分析去卵巢后不同时间点以及给予金雀异黄酮替代治疗后海马CA1～3区辐射... 目的:研究金雀异黄酮对去卵巢大鼠海马突触体素的影响,以探讨金雀异黄酮对女性更年期后中枢神经系统退行性变的作用机制。方法:用免疫组化结合图像分析的方法,测量分析去卵巢后不同时间点以及给予金雀异黄酮替代治疗后海马CA1～3区辐射层和齿状回分子层突触体素免疫阳性产物的平均光密度变化。结果:去卵巢后大鼠CA1～3区辐射层和DG分子层突触体素免疫阳性产物的平均光密度值逐渐降低,4周后与假手术组和苯甲酸雌二醇组相比有显著差异;金雀异黄酮组治疗后海马突触体素免疫阳性产物平均光密度恢复。结论:金雀异黄酮能恢复去卵巢大鼠海马突触密度,延缓女性更年期后中枢神经系统的退行性变。 展开更多

关键词 金雀异黄酮 突触体素 大鼠海马 中枢神经系统 平均光密度 免疫阳性 退行性变 更年期后 海马CA1 去卵巢大鼠 作用机制 图像分析 免疫组化 不同时间 测量分析 光密度值 海马突触 分子层 治疗后 产物 齿状回 二醇组 苯甲酸

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二烯丙基二硫对AD模型小鼠学习记忆能力和海马突触的影响 被引量：4

7

作者 柴继侠 李徽徽 +5 位作者 王元元 柴强 贺文欣 周艳梅 胡小冬 王震寰 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期1417-1422,共6页

目的探讨二烯丙基二硫(DADS)对阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆能力及海马突触的影响。方法侧脑室立体定位术注射凝集态Aβ1-42制备AD模型小鼠,随机分成四组AD模型组,低中高DADS剂量组,分别灌服0、10、50和100 mg/kg/d的DADS。1个月后各... 目的探讨二烯丙基二硫(DADS)对阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆能力及海马突触的影响。方法侧脑室立体定位术注射凝集态Aβ1-42制备AD模型小鼠,随机分成四组AD模型组,低中高DADS剂量组,分别灌服0、10、50和100 mg/kg/d的DADS。1个月后各组小鼠进行Morris水迷宫检测学习记忆能力、银染和电镜检测海马CA1区树突棘和突触的结构、蛋白印迹和RT-PCR检测海马内PSD95和SYP蛋白和基因的表达。结果与AD模型组相比,水迷宫检测显示中高剂量DADS组小鼠学习记忆能力增强,银染和电镜检测显示海马CA1区树突棘和突触增多,蛋白印迹和RT-PCR检测显示海马PSD95和SYP表达增多。结论随着DADS剂量的增加,AD小鼠的学习记忆能力得到改善,海马内树突棘和突触增多。 展开更多

关键词 二烯丙基二硫 阿尔茨海默病 突触 学习记忆能力 海马突触

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全脑照射对迟发性脑损伤大鼠学习记忆能力和海马突触结构的影响 被引量：3

8

作者 刘运林 张谦 +2 位作者 肖颂华 刘军 邢诒刚 《中华行为医学与脑科学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期879-881,共3页

目的 探讨放射线全脑照射对大鼠迟发性脑损伤后学习记忆能力和海马突触结构的影响.方法 分组采用直线加速器对SD大鼠进行全脑照射,剂量分别为20 Gy和30 Gy.在照射前和照射后120d分别进行Morris水迷宫实验,分析各组大鼠行为学检测结果 ,... 目的 探讨放射线全脑照射对大鼠迟发性脑损伤后学习记忆能力和海马突触结构的影响.方法 分组采用直线加速器对SD大鼠进行全脑照射,剂量分别为20 Gy和30 Gy.在照射前和照射后120d分别进行Morris水迷宫实验,分析各组大鼠行为学检测结果 ,采用平均逃避潜伏期和搜索策略两个指标评价大鼠学习记忆能力;同时用电镜和计算机图像分析仪观测模型鼠海马CA3区Gray Ⅰ型突触界面结构参数的变化.结果 20 Gy照射后120 d平均潜伏期为（41.17±10.76）s,搜索策略得分（27.13±2.34）分,30 Gy照射后120d平均潜伏期为（78.49±9.32）s,搜索策略得分（16.52±2.71）分,均与照射前及对照组差异有显著性.20 Gy照射后120 d海马突触后膜厚度为（22.03±6.84）nm,30 Gy照射后120 d海马突触后膜厚度为（23.19±7.65）nm,与放射前及对照组比均差异有差著性（P＜0.05）.同时还观察到20Gy和30Gy照射后均较对照组突触活性带长度短,突触界面曲率小,突触间隙宽度变窄（P＜0.05）.结论 迟发性放射性脑损伤后学习记忆能力下降,并且可能与海马突触病理改变有关. 展开更多

关键词 放射性脑损害 海马突触 学习记忆 大鼠

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清脑通络方对老年性阿尔茨海默病大鼠海马突触结构的重建作用 被引量：2

9

作者 程骁 邓敏贞 +2 位作者 侯紫君 华荣 孙景波 《新中医》 CAS 2018年第7期26-29,共4页

目的:观察清脑通络方对老年性阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠海马突触结构的影响。方法:将大鼠随机分为青年组、老年组、模型组、石杉碱甲组、清脑通络方组。除青年组和老年组外,其他各组大鼠注射D-半乳糖和鹅膏蕈... 目的:观察清脑通络方对老年性阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠海马突触结构的影响。方法:将大鼠随机分为青年组、老年组、模型组、石杉碱甲组、清脑通络方组。除青年组和老年组外,其他各组大鼠注射D-半乳糖和鹅膏蕈氨酸到基底前脑进行造模。造模成功后,清脑通络方组大鼠灌胃清脑通络方6 g/(kg·d),石杉碱甲组大鼠灌胃石杉碱甲0.3 mg/(kg·d),青年组、老年组、模型组大鼠以等体积生理盐水灌胃,连续4周。电镜观察大鼠海马CA1区和CA3区分子层突触特征,用体视学方法分析海马CA1区和CA3区突触数密度(N_v)、突触连接带面密度(S_v)和突触连接带平均面积(S)。结果:老年组大鼠CA1区和CA3区突触数密度、突触面密度与青年组比较无明显变化。与老年组比较,模型组大鼠CA1区和CA3区突触数密度、突触面密度显著降低(P<0.01)。与模型组比较,清脑通络方组大鼠在CA1区和CA3区的突触数密度、突触面密度显著增加(P<0.05,P<0.01);石杉碱甲组大鼠在CA1区和CA3区的突触数密度增加,在CA3区突触面密度增加(P<0.01)。与石杉碱甲组比较,清脑通络方组大鼠在CA1区的突触面密度增加(P<0.01)。结论:清脑通络方对老年性AD大鼠海马突触密度有显著的改善作用。 展开更多

关键词 阿尔茨海默病 清脑通络方 海马突触 动物实验 大鼠

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孕哺期补硒对仔鼠大脑海马突触形成的影响

10

作者 杨永存 何开武 +3 位作者 李浩 何建凡 房师松 陈依玲 《华南预防医学》 2019年第6期525-528,共4页

目的研究孕哺期补硒对子代小鼠大脑海马发育的影响。方法从母鼠受孕第1天起通过在饮水中补充亚硒酸钠(低、高剂量组分别为400、1 600μg/L),同时设立对照组。至仔鼠出生21 d后,取仔鼠大脑海马,运用高尔基染色观察仔鼠海马树突棘密度的变... 目的研究孕哺期补硒对子代小鼠大脑海马发育的影响。方法从母鼠受孕第1天起通过在饮水中补充亚硒酸钠(低、高剂量组分别为400、1 600μg/L),同时设立对照组。至仔鼠出生21 d后,取仔鼠大脑海马,运用高尔基染色观察仔鼠海马树突棘密度的变化,采用RT-PCR检测突触可塑性相关基因PSD95、Drebrin和SYN的mRNA的表达,Western-blot检测Drebrin蛋白的表达。结果对照组、补硒组母鼠及仔鼠饮食正常,毛发发育正常、有光泽,精神状态良好,对声、光等一般刺激反应灵敏,各组间未表现出明显差异;各组均未发生流产、死胎、死产以及仔鼠夭折等现象。各组间仔鼠数和仔鼠体重均无统计学差异(均P>0.05)。对照组、补硒组仔鼠海马区树突棘形态规则,排列整齐且密集。孕哺期补硒后,低硒组和高硒组DG区和CA1区高尔基染色树突棘计数、Drebrin基因mRNA表达均高于对照组(均P<0.05),低硒组和高硒组间差异均无统计学意义(均P>0.05)。3组间Drebrin蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论孕哺期母鼠补硒能够促进仔鼠海马突触的形成,具体机制有待进一步研究。 展开更多

关键词 孕哺期 小鼠 硒 海马突触

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铅对神经突触发育的毒性及硒的拮抗作用

11

作者 杨永存 何开武 +1 位作者 李浩 何建凡 《中国卫生检验杂志》 CAS 2020年第24期2951-2954,2958,共5页

目的研究孕哺期染铅对仔鼠海马突触发育的损伤以及硒的拮抗作用。方法从母鼠受孕第1d起给予醋酸铅水溶液[1g/(kg·bw),每2d一次]灌胃,硒干预组给予含亚硒酸钠的饮水(400μg/L和1600μg/L)自由饮用。仔鼠出生后21d后取脑,用高尔基染... 目的研究孕哺期染铅对仔鼠海马突触发育的损伤以及硒的拮抗作用。方法从母鼠受孕第1d起给予醋酸铅水溶液[1g/(kg·bw),每2d一次]灌胃,硒干预组给予含亚硒酸钠的饮水(400μg/L和1600μg/L)自由饮用。仔鼠出生后21d后取脑,用高尔基染色法观察海马突触的发育,进行树突棘计数;用RT-PCR检测突触可塑性相关基因Drebrin、PSD95和synaptophysin的mRNA表达,分析硒对铅毒性的拮抗作用。结果孕哺期母鼠染铅导致仔鼠体质量下降、海马神经突触树突棘密度降低,突触可塑性相关基因Drebrin和PSD95的mRNA表达显著下降;硒的干预能够明显增加仔鼠体质量和海马树突棘密度,但Drebrin和PSD95的mRNA表达未见明显增加。结论在一定剂量下给予孕哺期母鼠补硒能够拮抗铅对仔鼠的毒性作用,具体机制有待进一步研究。 展开更多

关键词 铅 硒 海马突触 树突棘

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惊厥阈下脑放电对大鼠海马突触长时程增强影响的研究

12

作者 谷丽 刘晓燕 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 2000年第5期249-251,共3页

目的　研究反复的阈下脑放电损伤认知功能的机制。方法　在大鼠前额叶皮层给予电刺激 ,建立惊厥阈下脑放电的动物模型 ,研究阈下脑放电对大鼠海马突触长时程增强 (LTP)的影响。结果　前额叶皮层电刺激可引起皮层及海马的惊厥阈下放电。... 目的　研究反复的阈下脑放电损伤认知功能的机制。方法　在大鼠前额叶皮层给予电刺激 ,建立惊厥阈下脑放电的动物模型 ,研究阈下脑放电对大鼠海马突触长时程增强 (LTP)的影响。结果　前额叶皮层电刺激可引起皮层及海马的惊厥阈下放电。持续 3min的放电可短时间抑制在海马齿状回建立的LTP ,这种抑制现象在停止刺激 5min后消失。结论　LTP抑制是阈下放电损伤短时记忆功能的机制之一。此机制可能和N -甲基天冬酸 (NMDA) 展开更多

关键词 惊厥 阈下电刺激 长时程增强 海马突触 癫痫

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铅对大鼠海马突触小体摄取谷氨酸递质的增强作用 被引量：8

13

作者 张亨山 李双黎 +3 位作者 赵西龙 宋丽华 孔建 秦钰慧 《中华预防医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1997年第1期16-18,共3页

为了探讨铅影响学习记忆功能的作用机制，作者进行了海马突触小体递质摄取实验。结果显示：３．１～５０．０μｍｏｌ／Ｌ剂量铅在体外作用１５分钟，能使突触小体３Ｈ－ＤＬ－谷氨酸摄取率增加７０．３８％～１９３．２４％，且存在明... 为了探讨铅影响学习记忆功能的作用机制，作者进行了海马突触小体递质摄取实验。结果显示：３．１～５０．０μｍｏｌ／Ｌ剂量铅在体外作用１５分钟，能使突触小体３Ｈ－ＤＬ－谷氨酸摄取率增加７０．３８％～１９３．２４％，且存在明显的剂量效应关系。动物先经１０～１６００μｇ／ｍｌ剂量铅饮水染毒３０天，然后直接进行摄取实验，摄取率增加６５．７３％～１２４．９３％，与海马组织中铅含量存在剂量效应关系。提示铅离子能直接加速谷氨酸递质的灭活，产生抑制性作用。 展开更多

关键词 铅 海马突触体 神经递质 谷氨酸

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西红花苷基于Wnt/β-catenin信号通路改善阿尔茨海默病大鼠的空间记忆 被引量：13

14

作者 林玲 刘国良 +1 位作者 杨丽娜 高丽 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2021年第1期153-157,共5页

目的观察西红花苷对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马突触小泡蛋白(SYP)和Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法SD大鼠随机分为正常对照组、AD模型组、西红花苷组。侧脑室注射β淀粉样蛋白(Aβ25~35)建立AD大鼠模型,西红花苷组从次日开始腹腔注... 目的观察西红花苷对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马突触小泡蛋白(SYP)和Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法SD大鼠随机分为正常对照组、AD模型组、西红花苷组。侧脑室注射β淀粉样蛋白(Aβ25~35)建立AD大鼠模型,西红花苷组从次日开始腹腔注射西红花苷(40 mg/kg),连续注射14 d。Morris水迷宫实验检测各组学习记忆能力,免疫组化、免疫荧光和Western印迹检测海马SYP的表达,Western印迹检测Wnt/β-catenin信号通路主要蛋白GSK3β、β-catenin、p-β-catenin蛋白的表达。结果在Morris水迷宫实验中,相比于正常对照组,AD模型组学习记忆能力明显减退,相比于AD模型组,西红花苷组学习记忆能力明显增强。免疫组化、免疫荧光和Western印迹实验中,AD模型组海马SYP的表达显著少于正常对照组(P<0.05),西红花苷组SYP的表达显著高于AD模型组(P<0.05)。在Western印迹中,与正常对照组比较,AD模型组大鼠β-catenin的表达明显减少(P<0.05),GSK3β、p-β-catenin的表达明显增加(P<0.05);与AD模型组比较,西红花苷组β-catenin的表达明显增加(P<0.05),GSK3β、p-β-catenin的表达明显减少(P<0.05)。结论西红花苷可通过激活Wnt/β-catenin信号通路,增加海马SYP的表达,改善AD大鼠空间记忆能力。 展开更多

关键词 阿尔茨海默病 西红花苷 空间记忆 WNT/Β-CATENIN信号通路 海马突触小泡蛋白

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基于BDNF/TrkB介导的海马突触可塑性研究补肝散对衰老大鼠学习记忆功能的影响 被引量：9

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作者 王硕 李伟 +5 位作者 王浩 王杰鹏 方芳 王少贤 王建 方朝义 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期323-331,共9页

目的基于肝气虚理论和海马突触可塑性探讨衰老机制,观察补肝散对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力的影响。方法 40只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、吡拉西坦组和补肝散组,各10只。模型组、吡拉西坦组、补肝散组腹腔注射400... 目的基于肝气虚理论和海马突触可塑性探讨衰老机制,观察补肝散对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力的影响。方法 40只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、吡拉西坦组和补肝散组,各10只。模型组、吡拉西坦组、补肝散组腹腔注射400 mg/kg D-半乳糖制备衰老大鼠模型,空白对照组腹腔注射等量生理盐水,每日1次,连续8周。造模当日始,补肝散组予以补肝散煎液灌胃(14.06 g/kg),吡拉西坦组予以吡拉西坦混悬液灌胃(0.40 g/kg),空白对照组和模型组给予等量蒸馏水(10 mL/kg),每日1次,连续8周。取材前1天称量大鼠体质量;抓力实验检测大鼠抓力大小;八臂迷宫和跳台实验评估大鼠学习记忆能力;尼氏染色观察海马神经元病理变化;免疫组织化学染色观察海马突触素(SYN)和突触后致密蛋白95(PSD95)表达特征;实时荧光定量PCR和免疫印迹法(Western blotting)分别检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)、原肌球蛋白相关激酶B(TrkB)基因和蛋白表达。结果与空白对照组比较,模型组大鼠体质量下降,抓力降低,工作记忆错误、参考记忆错误和总记忆错误次数明显升高,平台潜伏期缩短,海马神经元数量明显减少,SYN和PSD95表达水平显著下降,BDNF、TrkB基因和蛋白表达水平显著降低(均P<0.05);与模型组比较,补肝散组大鼠体质量增加,抓力增大,工作记忆错误、参考记忆错误和总记忆错误次数显著下降,平台潜伏期延长,海马神经元数量显著增加,SYN和PSD95表达水平升高,BDNF、TrkB基因和蛋白表达水平显著升高(均P<0.05)。结论肝气亏虚是机体衰老的重要机制,调补肝气为其有效治法;补肝散可通过上调BDNF和TrkB水平以增强衰老大鼠海马突触可塑性,从而改善学习记忆能力,达到延缓衰老的目的。 展开更多

关键词 衰老 肝气亏虚 海马突触可塑性 BDNF/TrkB信号通路 学习记忆 补肝散 大鼠

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补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠恢复期突触可塑性的影响 被引量：8

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作者 杨开令 周颖 +3 位作者 闫福曼 周乐全 刘玉莲 刘微 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期43-49,共7页

目的:探讨补阳还五汤在脑缺血再灌注大鼠恢复期提高突触可塑性的机制研究。方法:建立大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、补阳还五汤联合缝隙连接蛋白43(Cx43)抑制剂(Gap26)组,补阳还五汤每天灌胃2... 目的:探讨补阳还五汤在脑缺血再灌注大鼠恢复期提高突触可塑性的机制研究。方法:建立大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、补阳还五汤联合缝隙连接蛋白43(Cx43)抑制剂(Gap26)组,补阳还五汤每天灌胃2次(16 g·kg^-1),Gap26于术后第3天腹腔注射,每天1次(25μg·kg^-1);7 d后取材,采用透射电镜观察缺血侧海马突触和缝隙连接超微结构的改变,运用蛋白免疫印迹法(Western blot)和免疫荧光检测缺血侧海马突触素(SYN),生长相关蛋白-43(GAP-43)的表达。结果:电镜下观察到假手术组突触结构完整、清晰,突触数量多,缝隙连接结构清晰;模型组缺血侧海马突触结构溶解,突触数量减少,缝隙连接消失,存在较大间隙,与假手术组比较,SYN,GAP-43的表达明显增高(P<0.05,P<0.01);补阳还五汤组缺血侧海马突触结构较清晰,突触数量增多,缝隙连接结构较完整,与模型组比较,SYN,GAP-43的表达明显增强(P<0.05,P<0.01);而联合使用Gap26后缺血侧海马突触数量较补阳还五汤组减少,仅可见少量结构完整的缝隙连接,补阳还五汤增强SYN,GAP-43的作用被明显抑制(P<0.05,P<0.01)。结论:补阳还五汤可提高脑缺血再灌注恢复期缺血侧海马突触可塑性,其机制可能与增加Cx43的表达促进对SYN,GAP-43的干预有关。 展开更多

关键词 补阳还五汤 脑缺血再灌注 缝隙连接蛋白43(Cx43) 突触结构可塑性 海马突触素(SYN) 生长相关蛋白-43(GAP-43)

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脑伤泰对血管性痴呆大鼠P300与海马突触素的影响(英文) 被引量：6

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作者 周建军 冯华 +1 位作者 王宪荣 吴国材 《中国临床康复》 CSCD 2003年第19期2644-2645,共2页

目的探讨血管性痴呆大鼠P300与海马突触素(synaptophysin,SYN)在活血化瘀中药脑伤泰作用下的变化,并探讨其机制。方法选用3月龄,雄性Wistar大鼠,体质量(200±10)g,由第三军医大学实验动物中心提供。采用随机数字表分为假手术组、模... 目的探讨血管性痴呆大鼠P300与海马突触素(synaptophysin,SYN)在活血化瘀中药脑伤泰作用下的变化,并探讨其机制。方法选用3月龄,雄性Wistar大鼠,体质量(200±10)g,由第三军医大学实验动物中心提供。采用随机数字表分为假手术组、模型组与治疗组,每组37只,其中行为学训练每组7只,P300测定每组5只,免疫组化测定每个时象点5只。采用Pulsinlli-4血管法制作血管性痴呆大鼠模型,分为假手术组、模型组、治疗组,采用主动回避反应测定行为学变化,脑诱发电位仪测定P300潜伏期,免疫组化法行海马突触素染色并进行图像分析测定其光密度值统计分析。结果模型组主动回避反应正确率明显下降,P300潜伏期明显延长、海马SYN光密度值明显下降,治疗组主动回避反应正确率明显下降,P300延长,海马SYN光密度值明显下降,但在术后8周主动回避反应正确率明显恢复,P300缩短,海马SYN光密度值明显上升。结论血管性痴呆大鼠主动回避反应正确率明显下降,P300潜伏期明显延长,海马SYN水平明显下降,脑伤泰提高VD大鼠主动回避反应正确率,缩短P300潜伏期,其机制可能与提高海马突触素水平有关。 展开更多

关键词 脑伤泰 血管性痴呆 大鼠 P300 海马突触素 活血化瘀中药

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左归降糖解郁方改善糖尿病并发抑郁症大鼠N-甲基D-天冬氨酸受体过激致海马突触损伤的作用机制 被引量：6

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作者 刘洋 李萍 +6 位作者 杨蕙 邹蔓姝 赵洪庆 郭海鹏 王婷婷 王华 王宇红 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第19期6323-6335,共13页

目的研究左归降糖解郁方通过调节吲哚胺-2,3-双加氧酶(indoleamine 2,3-dioxygenasel,IDO)信号抑制糖尿病并发抑郁症大鼠海马N-甲基D-天冬氨酸受体(N-methyl D-aspartate receptor,NR)过激致海马突触损伤的作用机制。方法建立糖尿病并... 目的研究左归降糖解郁方通过调节吲哚胺-2,3-双加氧酶(indoleamine 2,3-dioxygenasel,IDO)信号抑制糖尿病并发抑郁症大鼠海马N-甲基D-天冬氨酸受体(N-methyl D-aspartate receptor,NR)过激致海马突触损伤的作用机制。方法建立糖尿病并发抑郁症大鼠模型,并随机分为空白组、模型组、IDO抑制剂(3 mg/kg)组、左归降糖解郁方(20.52 g/kg)组和阳性对照(二甲双胍0.18 g/kg+氟西汀1.8 mg/kg)组。各组大鼠ig给药28 d后,采用旷场实验、强迫游泳实验和Morris水迷宫检测大鼠抑郁样行为和记忆认知功能;采用Western blotting和qRT-PCR检测海马IDO蛋白和基因表达;采用ELISA试剂盒检测血清和海马中γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、CC族趋化因子配体2(CC chemokine ligand 2,CCL2)、色氨酸、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、犬尿氨酸、犬尿喹啉酸(kynurenine acid,KA)、喹啉酸、白细胞介素-1β(interleukin1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和IL-6水平;采用免疫荧光法检测海马中离子钙接头蛋白-1(ionized calcium binding adaptor molecule-1,Iba-1)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、突触素(synaptophysin,Syn)、突触后致密蛋白-95(post synaptic density protein-95,PSD-95)的表达;采用Western blotting检测海马中腺苷A1R受体(adenosine A1 receptor,A1R)、腺苷A2AR受体(adenosine A2A receptor,A2AR)、腺苷A3R受体(adenosine A3 receptor,A3R)、N-甲基D-天冬氨酸受体2A(N-methyl D-aspartate receptor 2A,NR2A)、N-甲基D-天冬氨酸受体2B(N-methyl D-aspartate receptor 2B,NR2B)和脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)蛋白表达;采用苏木素-伊红染色、Nissl染色和TUNEL法检测海马病理损伤及凋亡情况。结果左归降糖解郁方能显著降低模型大鼠血糖水平(P<0.01),并改善抑郁样行为,表现为旷场实验总距离和中心时间显著增加(P<0.01)、强迫游泳不动时间显著缩短(P<0.01)、Morris水迷� 展开更多

关键词 左归降糖解郁方 糖尿病并发抑郁症 吲哚胺-2 3-双加氧酶 色氨酸-犬尿氨酸代谢通路 海马突触损伤 马钱苷 芍药苷 毛蕊异黄酮苷 金丝桃苷 姜黄素 丹酚酸B

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脑缺血/再灌对蒙古沙土鼠海马突触体酪氨酸磷酸化的影响 被引量：5

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作者 李勇 裴林 张光毅 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第2期137-142,共6页

用蒙古沙土鼠双侧颈总动脉结扎 (BCAO)前脑缺血模型 ,研究缺血 /再灌对海马突触体蛋白酪氨酸磷酸化的影响及NMDA受体 (NR)非竞争性拮抗剂氯胺酮 (ketamine ,KT)、L 型电压门控钙离子通道 (L typevoltagegat edcalciumchannel,L 型VGCC)... 用蒙古沙土鼠双侧颈总动脉结扎 (BCAO)前脑缺血模型 ,研究缺血 /再灌对海马突触体蛋白酪氨酸磷酸化的影响及NMDA受体 (NR)非竞争性拮抗剂氯胺酮 (ketamine ,KT)、L 型电压门控钙离子通道 (L typevoltagegat edcalciumchannel,L 型VGCC)拮抗剂硝苯吡啶 (nifedipine ,ND)及非NR拮抗剂 6 ,7 二硝基喹恶啉上卫四 ( 6 ,7 dini troquinoxaline 2 ,3 dione ,DNQX)对其变化的影响。结果如下 :( 1)缺血 15min导致蛋白酪氨酸磷酸化水平明显下降 ,再灌引起包括 180kD蛋白在内的多种蛋白酪氨酸磷酸化水平快速 (再灌 15min)而持续 (至少 48h)升高 ;( 2 )脑缺血 15min ,再灌 6h ,蛋白酪氨酸磷酸化达最高水平 ,180kD蛋白酪氨酸磷酸化水平为假手术对照组的 1 8倍 ;( 3)缺血前腹腔注射KT或ND ,对缺血 /再灌诱导 180kD等蛋白酪氨酸磷酸化水平升高均有拮抗作用 ,但DNQX无此作用 ;( 4)免疫沉淀和免疫印渍证明 ,180kD蛋白为NR2B ,且其蛋白表达在脑缺血 /再灌时没有变化。结果提示 ,( 1)脑缺血 /再灌诱导NR2B等蛋白酪氨酸磷酸化增加 ,激活NR通道 ,加重神经元损伤 ;( 2 )NR通道不仅可被酪氨酸磷酸化调节 ,而且NR通道和L 型VGCC都参与了脑缺血 /再灌对NR2B等蛋白酪氨酸磷酸化水平的调节 。 展开更多

关键词 脑缺血 氯胺酮 酪氨酸磷酸化 海马突触体

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远端缺血后处理对新生缺氧缺血性脑病小鼠组织型纤溶酶原激活物/脑源性神经营养因子通路及海马突触可塑性的影响 被引量：7

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作者 徐霞 徐琳琳 王艺 《临床神经病学杂志》 CAS 2022年第4期296-300,共5页

目的 探究远端缺血后处理(RIPoC)对新生缺氧缺血性脑病(HIE)小鼠组织型纤溶酶原激活物(tPA)/脑源性神经营养因子(BDNF)通路的调控作用及对海马突触可塑性的影响。方法 将60只7日龄C57BL/6j小鼠用随机数字表法分为假手术组、模型组、RIPo... 目的 探究远端缺血后处理(RIPoC)对新生缺氧缺血性脑病(HIE)小鼠组织型纤溶酶原激活物(tPA)/脑源性神经营养因子(BDNF)通路的调控作用及对海马突触可塑性的影响。方法 将60只7日龄C57BL/6j小鼠用随机数字表法分为假手术组、模型组、RIPoC组,每组20只。模型组小鼠通过结扎右侧颈总动脉并给予低氧处理建立HIE模型,假手术组除不结扎颈总动脉外其余同模型组,RIPoC组在模型组基础上行夹闭双侧股动脉行缺血5 min/再灌注5 min,3个循环。造模后24 h,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死体积;HE法观察海马组织中神经元病理变化;透射电镜观察海马组织突触体数量及结构变化;Western Blotting法检测海马组织突触相关蛋白突触后致密物-95(PSD95)、突触囊泡膜蛋白(SYP)、钙离子结合蛋白鉴定蛋白复合体S100A10(p11)、tPA、BDNF、BDNF前体蛋白(Pro-BDNF)、酪氨酸蛋白激酶B(TrKB)相对表达水平。结果 与假手术组相比,模型组小鼠海马区神经元肿胀、胞体固缩、模糊、丢失坏死严重,突触数量较少;脑梗死体积、Pro-BDNF蛋白表达升高(均P<0.05),PSD95、SYP、p11、tPA、BDNF、TrKB蛋白表达均降低(均P<0.05)。与模型组相比,RIPoC组小鼠海马区组织神经元肿胀等损伤缓解,突触数量增多;脑梗死体积、Pro-BDNF蛋白表达降低(均P<0.05),PSD95、SYP、p11、tPA、BDNF、TrKB蛋白表达均升高(均P<0.05)。结论 RIPoC可能通过激活p11/tPA通路,促进Pro-BDNF向BDNF转化并激活BDNF/TrKB通路,提高HIE小鼠海马组织中突触可塑性,改善HIE所致脑损伤。 展开更多

关键词 远端缺血后处理 新生缺氧缺血性脑病 组织型纤溶酶原激活物/脑源性神经营养因子通路 海马突触可塑性

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