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二陈汤对脂代谢紊乱小鼠Cav-1和PI3K/AKT表达的影响 被引量：13
1
作者 丁珊珊 康洁 +1 位作者 张凌媛 陈继承 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期242-244,共3页
目的:研究化痰方(二陈汤)对脂代谢紊乱C57BL/6小鼠肝组织中小窝蛋白-1(Cav-1)和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)表达的影响。方法:选取24只SPF级雄性C57BL/6小鼠,用高脂饲料喂养10周建立脂代谢紊乱模型,于第4、10周检测其血脂含... 目的:研究化痰方(二陈汤)对脂代谢紊乱C57BL/6小鼠肝组织中小窝蛋白-1(Cav-1)和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)表达的影响。方法:选取24只SPF级雄性C57BL/6小鼠,用高脂饲料喂养10周建立脂代谢紊乱模型,于第4、10周检测其血脂含量,后随机分为3组:模型组、化痰组及降脂组,每组8只,另选8只小鼠为对照组。药物干预4周后,采用Real-time PCR检测肝组织中Cav-1、PI3K和AKT基因的表达。结果:造模后小鼠血脂[甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]含量均升高,肝组织中Cav-1和AKT表达减少,PI3K表达增加;二陈汤使得模型小鼠血脂含量均有所降低,Cav-1和AKT表达得到回升,而PI3K表达持续增加。结论:化痰方(二陈汤)对脂代谢紊乱小鼠Cav-1/PI3K/AKT信号具有调控作用。 展开更多
关键词 脂代谢紊乱 小窝蛋白-1 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B 二陈汤
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痰瘀同治方含药血清对ox-LDL损伤的人脐静脉内皮细胞产生NO,caveolin-1和eNOS的影响研究 被引量：12
2
作者 马悦颖 刘建勋 +2 位作者 李澎 朱盛 林成仁 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期974-978,共5页
目的:观察痰瘀同治方含药血清对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)所致人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用及探讨其抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法:体外培养HUVECs,分别以痰瘀同治方和辛伐他汀含药血清预处理细胞2 h,然后加入100 mg... 目的:观察痰瘀同治方含药血清对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)所致人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用及探讨其抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法:体外培养HUVECs,分别以痰瘀同治方和辛伐他汀含药血清预处理细胞2 h,然后加入100 mg.L-1ox-LDL作用24 h。MTT法检测细胞活力;Griess法检测细胞上清中一氧化氮(NO)含量变化;Real-time RCR法检测小窝蛋白-1(Cav-1)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达;Western blott检测Cav-1和eNOS蛋白表达。结果:HUVECs经100 mg.L-1ox-LDL刺激后细胞活力显著降低(P<0.01);加入不同剂量痰瘀同治方和辛伐他汀含药血清后,细胞活力显著升高,细胞上清中NO含量明显提高(P<0.05)。此外,痰瘀同治方和辛伐他汀含药血清可下调Cav-1mRNA和蛋白表达和上调eNOS mRNA和蛋白表达,其中以辛伐他汀和痰瘀同治方高剂量含药血清作用尤为显著(P<0.01)。结论:痰瘀同治方能够通过提高NO含量,下调Cav-1表达和上调eNOS表达起到内皮细胞保护作用,可能是其抗AS分子机制之一。 展开更多
关键词 痰瘀同治方 动脉粥样硬化 血管内皮细胞 一氧化氮 小窝蛋白-1 内皮型一氧化氮合酶
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小窝蛋白-1和E-钙黏蛋白在食管癌TE1细胞系中的表达及其意义 被引量：10
3
作者 蔡晓曼 陈素钻 +4 位作者 俞晶 刘朝晖 吴瑞暖 汤盛新 郭光华 《癌变．畸变．突变》 CAS CSCD 2016年第3期227-230,共4页
目的:检测小窝蛋白-1(Cav-1)和E-钙黏蛋白(E-cad)在食管癌TE1细胞系中的表达水平,探讨Cav-1在食管癌转移中可能的作用及机制。方法:化学合成针对Cav-1基因3个不同靶点的siRNA(Cav-1 siRNAl,Cav-1 siRNA2和对照siRNA),分别转染食管癌TE1... 目的:检测小窝蛋白-1(Cav-1)和E-钙黏蛋白(E-cad)在食管癌TE1细胞系中的表达水平,探讨Cav-1在食管癌转移中可能的作用及机制。方法:化学合成针对Cav-1基因3个不同靶点的siRNA(Cav-1 siRNAl,Cav-1 siRNA2和对照siRNA),分别转染食管癌TE1细胞系,以未转染细胞为空白对照,转染对照siRNA细胞为阴性对照。采用Western blot法检测RNA干扰后TE1细胞中Cav-1和Ecad的表达情况;Transwell方法检测各组细胞的迁移和侵袭能力。结果:Western blot检测结果提示,与空白对照组比较,Cav-1siRNA使食管癌TE1细胞系中Cav-1表达水平降低(P<0.01),E-cad表达水平升高(P<0.01);Transwe迁移及侵袭试验结果提示转染Cav-1siRNA后细胞的迁移、侵袭能力较空白对照组显著减弱(P<0.05)。结论:Cav-1可能通过调节E-cad的表达影响食管癌的转移。 展开更多
关键词 小窝蛋白-1 E-钙黏蛋白 食管癌 TE1细胞系
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高压氧对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织小窝蛋白-1、基质金属蛋白酶-9表达的影响 被引量：10
4
作者 赵红 张倩茹 +2 位作者 卢晓梅 张海鹏 陈学新 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期550-554,共5页
目的:研究高压氧(HBO)对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织小窝蛋白-1(Cav-1)、MMP-9表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠,随机分成假手术组、脑缺血再灌注组(IR)、IR+HBO、HBO组。复制局灶性脑缺血再灌注模型。HBO和IR+HBO组经0.25MPaHBO治疗... 目的:研究高压氧(HBO)对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织小窝蛋白-1(Cav-1)、MMP-9表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠,随机分成假手术组、脑缺血再灌注组(IR)、IR+HBO、HBO组。复制局灶性脑缺血再灌注模型。HBO和IR+HBO组经0.25MPaHBO治疗5次。采用比色法、免疫组化法及Western印迹法检测血脑屏障的通透性和Cav-1、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达。结果:IR组第4、12、24、48、72小时脑组织伊文思蓝(EB)的含量与第0小时组相比明显增加,再灌注后第4小时EB的含量最高。IR+HBO组脑组织EB的含量明显低于IR组。IR组第4、12、24、48、72小时Cav-1、MMP-9蛋白表达明显高于0小时组。IR+HBO组与IR组相比脑组织Cav-1、MMP-9蛋白表达显著减低。结论:HBO降低了脑缺血再灌注时增高的脑微血管内皮细胞Cav-1蛋白和MMP-9的表达。这可能是HBO对脑缺血再灌注时血脑屏障通透性起保护作用的机制之一。 展开更多
关键词 高压氧 脑缺血再灌注 小窝蛋白-1 基质金属蛋白酶-9
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不同潮气量机械通气对大鼠肺小窝蛋白-1及其相关信号链酶表达的影响 被引量：10
5
作者 林梵 肖军 张琛涛 《中华危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期154-158,共5页
目的研究小窝蛋白-1（eav-1）及其相关信号链酶在不同潮气量（VT）机械通气大鼠肺组织中的表达变化。方法按随机数字表法将SD大鼠分为5组，每组8只。对照组（A组）仅切开气管保留自主呼吸；保护性机械通气1h、2h组（B1组、B2组）VT为6ml... 目的研究小窝蛋白-1（eav-1）及其相关信号链酶在不同潮气量（VT）机械通气大鼠肺组织中的表达变化。方法按随机数字表法将SD大鼠分为5组，每组8只。对照组（A组）仅切开气管保留自主呼吸；保护性机械通气1h、2h组（B1组、B2组）VT为6ml／kg；大VT通气1h、2h组（C1组、C2组）VT为30ml／kg。A组在气管切开即刻，通气组分别于通气1h或2h末处死大鼠，光镜下观察肺组织病理学改变；逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测cav-1、eNOS的mRNA表达；免疫组化法检测肺组织中cav-1、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、白细胞介素-1受体相关激酶4（IRAK4）及核转录因子-κB（NF—κB）p65的蛋白表达；比色法测定髓过氧化物酶（MPO）活性；计算肺湿／干质量比值（W／D）；酶联免疫吸附试验（ELISA）测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量。结果A组、B1组、B2组之间肺组织cav-1、eNOS的mRNA表达，cav-1、eNOS、IRAK4、NF—κBp65的蛋白表达，肺W／D比值，MPO和TNF—α水平差异均无统计学意义。与相应B1、B2组比较，C1、C2组cav-1 mRNA（A值比值）和cav-1、IRAK4、NF—κBp65蛋白表达（A值）明显增加（cav-1 mRNA：0．833±0．085比0．384±0．011。1．162±0．166比0．388±0．014；cav-1蛋白：0．188±0．011比0．140±0．052，0．210±0．013比0．125±0．014；IRAK4蛋白：0．181±0．009比0．150±0．008，0．205±0．085比0．155±0．012；NF—κBp65蛋白：0．294±0．011比0．236±0．015，0．304±0．012比0．239±0．005），eNOS的mRNA（A值比值）和蛋白表达（A值）明显减少（eNOSmRNA：0．174±0．016比0．278±0．021，0．107±0．014比0．262±0．045；eNOS蛋白：0．180±0．017比0．211±0．010，0．161±0．016比0．216±0．013），肺W／D比值、MPO活性（U／g）和TNF-α含量（mg／L）明显升高（W／D：5．64±0．42比4．63±0．12，6．73±0．83比4� 展开更多
关键词 小窝蛋白-1 内皮型一氧化氮合酶 白细胞介素-1受体相关激酶4 核转录因子-κB 机械通气
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Caveolin-1/MCP-1/IL-12在LPS诱导的急性肺损伤模型中的作用 被引量：9
6
作者 李懿 侯旭阳 +5 位作者 吴益蓉 裴泳榕 蔡成之 郭博洋 张冉 申丽 《湖南师范大学学报（医学版）》 2018年第2期9-13,共5页
目的:本研究在脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠模型上,观察了肺组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、炎症介质白介素-12(IL-12)以及小窝蛋白-1(caveolin-1)的表达变化,以初步探索MCP-1等因子在ALI发病机制中的作用。方法:小鼠建模:... 目的:本研究在脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠模型上,观察了肺组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、炎症介质白介素-12(IL-12)以及小窝蛋白-1(caveolin-1)的表达变化,以初步探索MCP-1等因子在ALI发病机制中的作用。方法:小鼠建模:将小鼠随机分为两组,给予LPS(20mg/kg,i.p)或等体积0.9%Nacl溶液(i.p)处理8小时;通过观察肺组织外观、病理切片HE染色、计算肺系数及肺湿重干重比检验模型是否建立成功;通过实时荧光定量PCR(real-time PCR)以及Western印迹分析检测MCP-1、IL-12、caveolin-1的m RNA和蛋白水平变化。结果:LPS组的肺湿重干重比、肺系数明显升高,MCP-1、IL-12的蛋白及m RNA水平增加,caveolin-1蛋白水平增高。结论:LPS可能通过增加肺组织中MCP-1的表达从而促进肺内巨噬细胞的激活及浸润,增加IL-12的产生,推动ALI的发生发展,caveolin-1可能参与了此调节过程。 展开更多
关键词 急性肺损伤(ALI) 单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1) 白介素-12(IL-12) 小窝蛋白-1
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芦荟大黄素对胃癌SGC-7901细胞Cav-1/PTEN/PI3K/PKB信号通路及侵袭、转移的影响 被引量：9
7
作者 刘豪杰 陈雪蕾 《湖南中医药大学学报》 CAS 2021年第6期827-831,共5页
目的探讨芦荟大黄素对胃癌SGC-7901细胞Cav-1/PTEN/PI3K/PKB信号通路及侵袭、转移的影响。方法将复苏后胃癌SGC-7901细胞分为空白组、对照组和实验组,空白组给予灭活胎牛血清的MEM培养基正常培养,对照组及实验组在空白组基础上分别加入... 目的探讨芦荟大黄素对胃癌SGC-7901细胞Cav-1/PTEN/PI3K/PKB信号通路及侵袭、转移的影响。方法将复苏后胃癌SGC-7901细胞分为空白组、对照组和实验组,空白组给予灭活胎牛血清的MEM培养基正常培养,对照组及实验组在空白组基础上分别加入姜黄素40μmol/L和芦荟大黄素50μmol/L培养,3组细胞均培养24 h。采用划痕实验检测细胞迁移闭合率,采用Transwell小室检测侵袭细胞个数,采用Western blot检测上皮间质化(EMT)相关蛋白E钙黏蛋白(E-cad)、N钙黏蛋白(N-cad)、波形蛋白(Vim)以及基质金属蛋白-9(MMP-9)、小窝蛋白-1(Cav-1)、PTEN磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(PKB)信号通路的表达。结果与空白组比较,对照组及实验组细胞划痕闭合率及侵袭细胞数均降低(P<0.05),Vim、N-cad、PI3K、PKB、MMP-9蛋白表达降低(P<0.05),E-cad、Cav-1、PTEN蛋白表达升高(P<0.05);与对照组比较,实验组细胞划痕闭合率、侵袭细胞数及上述蛋白表达均无明显差异(P>0.05)。结论芦荟大黄素可抑制胃癌SGC-7901细胞迁移及侵袭能力,其机制可能与抑制EMT及改善Cav-1/PTEN/PI3K/PKB信号通路表达有关。 展开更多
关键词 芦荟大黄素 胃癌细胞 SGC-7901 小窝蛋白-1 PTEN磷脂酰肌醇-3激酶 蛋白激酶B 迁移 侵袭
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支气管哮喘患儿血清小窝蛋白-1水平和叉头框蛋白M1基因表达与气道重塑的相关性 被引量：8
8
作者 高健 《新乡医学院学报》 CAS 2022年第2期155-159,共5页
目的探讨支气管哮喘患儿血清小窝蛋白-1(Cav-1)水平、叉头框蛋白M1(FOXM1)基因表达与气道重塑的相关性。方法选择2020年1月至2021年7月郑州大学附属儿童医院收治的178例支气管哮喘患儿为研究对象,其中急性发作期92例(急性发作组)、临床... 目的探讨支气管哮喘患儿血清小窝蛋白-1(Cav-1)水平、叉头框蛋白M1(FOXM1)基因表达与气道重塑的相关性。方法选择2020年1月至2021年7月郑州大学附属儿童医院收治的178例支气管哮喘患儿为研究对象,其中急性发作期92例(急性发作组)、临床缓解期86例(临床缓解组);急性发作期患儿根据病情程度分为轻度组(n=47)和中重度组(n=45)。采用酶联免疫吸附法检测患儿血清Cav-1水平,实时荧光定量聚合酶链反应法检测血清中FOXM1 mRNA表达;应用肺功能检测仪检测患儿第1秒用力呼气量(FEV_(1))、用力肺活量(FVC),并计算FEV_(1)/FVC;应用胸部CT检查患儿气道重塑情况,计算支气管管壁厚度与外直径的比值(T/D)、支气管壁占支气管总横截面积的百分比(WA)。结果急性发作组患儿血清Cav-1水平显著低于临床缓解组,FOXM1 mRNA相对表达量显著高于临床缓解组(P<0.05)。急性发作组患儿FEV_(1)、FEV_(1)/FVC显著低于临床缓解组,T/D、WA显著高于临床缓解组(P<0.05)。中重度组患儿血清Cav-1水平及FEV_(1)、FEV_(1)/FVC显著低于轻度组,血清中FOXM1 mRNA相对表达量及T/D、WA显著高于轻度组(P<0.05)。Pearson分析结果显示,急性发作期支气管哮喘患儿血清Cav-1水平与FOXM1 mRNA表达呈负相关(r=-0.512,P<0.05);血清Cav-1水平与FEV_(1)、FEV_(1)/FVC呈正相关(r=0.516、0.499,P<0.05),与T/D、WA呈负相关(r=-0.508、-0.514,P<0.05);血清中FOXM1 mRNA表达水平与FEV_(1)、FEV_(1)/FVC呈负相关(r=-0.494、-0.487,P<0.05),与T/D、WA呈正相关(r=0.504、0.512,P<0.05)。结论支气管哮喘患儿血清中Cav-1水平降低,FOXM1基因表达上调,二者可能参与了气道重塑的发生与发展;血清Cav-1和FOXM1基因表达水平对评估支气管哮喘患儿病情严重程度有重要价值。 展开更多
关键词 支气管哮喘 小窝蛋白-1 叉头框蛋白M1 气道重塑 肺功能
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小窝蛋白-1与特发性肺纤维化 被引量：6
9
作者 高燕 顾振纶 +2 位作者 蒋小岗 曹志飞 郭次仪 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期704-707,共4页
小窝蛋白作为小窝膜内的支架蛋白,能够组织和浓缩特异性的脂质,修饰信号转导分子以及负性调控许多信号转导通路和生物过程。生物体内小窝蛋白表达异常可引起疾病,特发性肺纤维化就是其中一种。大量研究表明,小窝蛋白-1在特发性肺纤维化... 小窝蛋白作为小窝膜内的支架蛋白,能够组织和浓缩特异性的脂质,修饰信号转导分子以及负性调控许多信号转导通路和生物过程。生物体内小窝蛋白表达异常可引起疾病,特发性肺纤维化就是其中一种。大量研究表明,小窝蛋白-1在特发性肺纤维化发病过程中表达明显下调,大大降低了其对多条信号传导通路如TGF-β/SMAD、ERK/MAPK、JNK/MAPK和PKC等的负性调控作用,进而导致肺泡上皮细胞损伤、成纤维细胞增殖及表型转化、细胞外基质(ECM)重塑,加速了肺纤维化发病进程。因此该文就小窝蛋白-1在特发性肺纤维化中的作用进行了综述。 展开更多
关键词 小窝 小窝蛋白 小窝蛋白-1 特发性肺纤维化 信号转导
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芪冬活血饮对急性肺损伤大鼠Cav-1/NF-κB炎性反应信号通路的影响 被引量：8
10
作者 洪辉华 杨珺超 蔡宛如 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期239-243,共5页
目的:观察芪冬活血饮对脂多糖所致大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用并探讨其作用机制。方法:50只SD大鼠随机分为空白组,模型组,芪冬活血饮高、中、低剂量组5组,每组10只。气道内滴注脂多糖建立ALI模型。治疗组芪冬活血饮灌胃,空白组及模型... 目的:观察芪冬活血饮对脂多糖所致大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用并探讨其作用机制。方法:50只SD大鼠随机分为空白组,模型组,芪冬活血饮高、中、低剂量组5组,每组10只。气道内滴注脂多糖建立ALI模型。治疗组芪冬活血饮灌胃,空白组及模型组0.9%氯化钠溶液代替。造模后24h处死大鼠收集标本。结果:芪冬活血饮减少肺损伤大鼠肺泡结构破坏、肺水肿及炎性细胞浸润。ALI大鼠TNF-α、IL-1β、IL-10水平增高(P<0.01),芪冬活血饮降低TNF-α、IL-1β水平,升高IL-10水平,高剂量组与低剂量组比较差异有统计学意义(P<0.01)。ALI大鼠NF-κBp65、Cav-1蛋白及m RNA表达增加(P<0.01),芪冬活血饮可减少其表达,免疫组化积分及m RNA相对表达高剂量组低于低剂量组,比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:芪冬活血饮对LPS诱导的ALI有保护作用,其机制与抑制Cav-1/NF-κBp65炎性反应信号通路有关。 展开更多
关键词 芪冬活血饮 急性肺损伤 小窝蛋白-1 核转录因子-ΚB 细胞因子
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三维适形放疗配合新辅助化疗对食管癌患者血清小窝蛋白-1及肿瘤相关物质水平的影响 被引量：8
11
作者 马海琴 《肿瘤基础与临床》 2018年第4期340-342,共3页
目的评价三维适形放疗配合新辅助化疗对中晚期食管癌患者血清小窝蛋白-1(Cav-1)及肿瘤相关物质(TAM)水平的影响。方法 112例中晚期食管癌患者随机均分为观察组和对照组,每组56例,观察组给予三维适形放疗配合新辅助化疗,对照组直接行三... 目的评价三维适形放疗配合新辅助化疗对中晚期食管癌患者血清小窝蛋白-1(Cav-1)及肿瘤相关物质(TAM)水平的影响。方法 112例中晚期食管癌患者随机均分为观察组和对照组,每组56例,观察组给予三维适形放疗配合新辅助化疗,对照组直接行三维适形放疗,比较观察2组患者的疗效及血清Cav-1及TAM水平。结果观察组有效率为91. 07%,显著高于对照组的75. 00%,差异有统计学意义(P <0. 05)。与治疗前比较,治疗后2组患者的血清Cav-1及TAM水平均下降,且观察组较对照组下降明显,差异均有统计学意义(P均<0. 05)。观察组白细胞减少、区域性复发、放射性食管炎发生率均高于对照组,差异有统计学意义(P均<0. 05);观察组消化道反应、放射性肺炎、骨髓抑制、放射性肺纤维化发生率虽高于对照组,但差异均无统计学意义(P均> 0. 05)。结论三维适形放疗配合新辅助化疗可降低中晚期食管癌患者血清Cav-1及TAM水平,对中晚期食管癌患者的疗效较好,虽然不良反应发生率稍高,但均在耐受范围内,值得临床推广。 展开更多
关键词 三维适形放疗 新辅助化疗 食管癌 小窝蛋白-1 肿瘤相关物质
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小窝蛋白-1调节脑缺血损伤神经血管单元的保护机制研究 被引量：7
12
作者 谢倩 马荣 +4 位作者 王建 陈海 李红燕 李勇 任敉宏 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第14期1124-1130,共7页
小窝蛋白-1(caveolin-1)在中枢神经系统中有表达,其与缺血性中风的发生和发展密切相关,并且参与神经血管单元(neurovascular unit,NVU)保护机制,可调节神经元的增殖分化、血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)的通透性及其功能。笔者重点... 小窝蛋白-1(caveolin-1)在中枢神经系统中有表达,其与缺血性中风的发生和发展密切相关,并且参与神经血管单元(neurovascular unit,NVU)保护机制,可调节神经元的增殖分化、血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)的通透性及其功能。笔者重点总结梳理caveolin-1与神经血管单元主要成分的关联性,发现caveolin-1可调节神经元和BBB功能,多种药物通过调控caveolin-1或联合其他途径可发挥脑保护作用。提示caveolin-1及其信号级联在重塑NVU,治疗缺血性脑卒中具有潜力,研究caveolin-1对脑卒中所致脑缺血损伤的诊断和治疗策略具有重要意义。 展开更多
关键词 小窝蛋白-1 缺血性中风 神经元 血脑屏障
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小窝蛋白-1在早产鼠高体积分数氧肺损伤中的表达及其意义 被引量：6
13
作者 党嘉文 孙鸿燕 +4 位作者 董文斌 李清平 冯志强 翟雪松 雷小平 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期959-961,共3页
目的研究高体积分数氧(高氧)肺损伤早产鼠肺组织小窝蛋白-1的动态表达及其与肺纤维化的关系。方法剖宫术取出孕21 d大鼠作为早产鼠,30只新生早产W istar大鼠生后12 h随机分为高氧组和对照组,每组15只,高氧组持续暴露于950 mL.L-1氧气中... 目的研究高体积分数氧(高氧)肺损伤早产鼠肺组织小窝蛋白-1的动态表达及其与肺纤维化的关系。方法剖宫术取出孕21 d大鼠作为早产鼠,30只新生早产W istar大鼠生后12 h随机分为高氧组和对照组,每组15只,高氧组持续暴露于950 mL.L-1氧气中,空气组置于同一室内常压空气中。分别于暴露1 d、3 d、7 d时,每组取动物5只,留取其肺组织标本,常规制成5μm切片,应用HE染色观察不同时间点其肺组织病理改变,在光镜下进行肺组织纤维化评分,并采用免疫组织化学法检测不同时间点其肺组织小窝蛋白-1的表达部位和强度,将小窝蛋白-1的表达与肺纤维化进行相关性分析。结果早产鼠高氧暴露3 d后出现明显急性炎症改变,肺泡内有出血和炎性细胞浸润,间质纤维化,且病变随高氧暴露时间的延长而加重;小窝蛋白-1在对照组早产大鼠肺组织中均有较高水平表达,高氧组早产鼠吸入高氧1 d,肺组织小窝表达出现降低,在3 d、7 d明显降低,与对照组比较差异均有统计学意义(Pa<0.05),尤以高氧7 d最明显;小窝蛋白-1与纤维化评分呈负相关(Pa<0.05)。结论高氧诱导急性肺损伤,导致早产鼠肺组织小窝蛋白-1表达持续性减少,其异常表达可能是导致肺成纤维细胞过度增殖,最终发生肺间质纤维化的重要原因。实用儿科临床杂志,2011,26(12) 展开更多
关键词 肺疾病 慢性 小窝蛋白-1 大鼠 早产
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COPD患者血清Cav-1及CXCL12水平检测与并发肺动脉高压的相关性研究 被引量：7
14
作者 王苗 张萍 《现代检验医学杂志》 CAS 2021年第1期29-32,50,共5页
目的探讨血清小窝蛋白-1(caveolave-1,Cav-1)及趋化因子C-X-C基元配体12(chemokine C-X-C ligand 12,CXCL12)水平与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)并发肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)的相关性... 目的探讨血清小窝蛋白-1(caveolave-1,Cav-1)及趋化因子C-X-C基元配体12(chemokine C-X-C ligand 12,CXCL12)水平与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)并发肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)的相关性。方法收集2019年3月~2020年3月期间在咸阳市第一人民医院和商洛市中心医院就诊的115例COPD患者作为研究对象,依据患者是否并发PH分为非PH组(NPH组,70例)和PH组(45例)。另选取43例同期体检健康者作为对照组,采用酶联免疫吸附法测定血清Cav-1和CXCL12水平,所有患者均接受肺功能检测,用肺功能检测仪检测患者治疗前的1s用力呼气容积占预计值的百分比(forced expiratory volume/predicted value,FEV1/Pre),FEV1占用力肺活量(Forced vital capacity,FVC)的百分比(FEV1/FVC)。通过彩色多普勒超声检查获得所有COPD患者的肺动脉收缩压(pulmonary artery systolic pressure,PASP)。收集患者的临床资料,包括二氧化碳分压(PCO2)、氧分压(PO2)、B型脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)以及白介素-6(interleukin-6,IL-6)等,比较分析以上指标的变化与COPD并发PH的相关性。结果在对照组,NPH组和PH组中,血清Cav-1和CXCL12水平分别为10.37±2.28,7.23±1.72,4.81±0.90μg/L和65.74±12.27,175.36±26.19,270.33±43.79pg/ml,与对照组比较,NPH组和PH组的CXCL12水平明显增高,且PH组增高更显著;与对照组比较,NPH组和PH组的Cav-1水平则明显降低,且PH组降低更显著,差异均有统计学意义(F=103.71~130.67,均P=0.000)。相关性分析显示,NPH组和PH组的血清Cav-1及CXCL12水平分别呈负相关性(r=-0.813,-0.827,均P<0.01),NPH组的CXCL12水平分别与PCO2,PASP,IL-6及BNP水平呈正相关性,而与FEV1/Pre,FEV1/FVC及PO2呈负相关性。NPH组的Cav-1分别与PCO2,PASP,IL-6及BNP水平呈负相关性,而与FEV1/Pre,FEV1/FVC及PO2呈正相关性(rCXCL12=0.845,0.810,0.807,0.783,-0.799,-0.775和-0.793,均P<0.01;rCav-1=-0.853,-0.828,-0.816,-0.792,0.763,0.803,0.822,均P<0.01)。PH� 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 肺动脉高压 肺动脉收缩压 肺功能检测 小窝蛋白-1 趋化因子C-X-C基元配体12 白介素-6 B型脑利钠肽
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地塞米松对氯胺酮麻醉后幼鼠认知功能及海马Caveolin-1表达的影响 被引量：7
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作者 武婕 夏艳 柯雪茹 《中国药师》 CAS 2020年第1期29-33,共5页
目的:探讨地塞米松对氯胺酮麻醉致幼鼠认知功能的影响及机制。方法:选取30只SD幼鼠,随机分为正常对照组、氯胺酮组、氯胺酮+地塞米松组,每组10只。除正常对照组外,其余两组采用腹腔注射氯胺酮(50 mg·kg^-1)麻醉并行剖腹探查术,术... 目的:探讨地塞米松对氯胺酮麻醉致幼鼠认知功能的影响及机制。方法:选取30只SD幼鼠,随机分为正常对照组、氯胺酮组、氯胺酮+地塞米松组,每组10只。除正常对照组外,其余两组采用腹腔注射氯胺酮(50 mg·kg^-1)麻醉并行剖腹探查术,术前和术后氯胺酮+地塞米松组腹腔注射给药地塞米松(2.0 mg·kg^-1),1次/d,连续3 d,正常对照组和氯胺酮组腹腔注射等体积生理盐水。各组幼鼠进行Morris水迷宫实验,HE染色观察大鼠脑组织病理变化,Western blotting实验、免疫组化实验、Realtime PCR实验检测脑部海马组织中小窝蛋白-1(Caveolin-1)蛋白及基因表达水平。结果:定位巡航阶段第1天,氯胺酮组、氯胺酮+地塞米松组幼鼠逃避潜伏期均显著高于正常对照组(P<0.05),氯胺酮组与氯胺酮+地塞米松组幼鼠逃避潜伏期差异无统计学意义(P>0.05);从第2天开始,氯胺酮组幼鼠逃避潜伏期显著高于氯胺酮+地塞米松组与正常对照组(P<0.05)。与氯胺酮组比较,氯胺酮+地塞米松组幼鼠首次穿过平台所在象限需要的时间显著缩短,穿台次数显著增多(P<0.05);幼鼠海马组织Caveolin-1蛋白和mRNA表达水平显著升高(P<0.05)。病理组织学检查结果显示,氯胺酮+地塞米松组幼鼠大脑组织海马区神经元细胞形态明显改善。结论:地塞米松提高幼鼠脑组织Caveolin-1的表达改善氯胺酮麻醉手术后对学习记忆影响。 展开更多
关键词 地塞米松 氯胺酮 幼鼠 认知功能 小窝蛋白-1
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新生期母婴分离致大鼠海马细胞凋亡的信号机制 被引量：6
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作者 张建彬 孙鸿燕 +4 位作者 董文斌 乔力媛 李清平 雷小平 康兰 《泸州医学院学报》 2013年第3期228-233,共6页
目的：研究新生期母婴分离致大鼠海马细胞凋亡的信号机制。方法：将大鼠仔鼠随机分为母婴分离（MS）组（仔鼠从生后第2~21d每天母婴分离3h）和对照（N）组（仔鼠不做任何处理）。将两组仔鼠于分离后第7、14和21d断头取脑,固定、切片,采... 目的：研究新生期母婴分离致大鼠海马细胞凋亡的信号机制。方法：将大鼠仔鼠随机分为母婴分离（MS）组（仔鼠从生后第2~21d每天母婴分离3h）和对照（N）组（仔鼠不做任何处理）。将两组仔鼠于分离后第7、14和21d断头取脑,固定、切片,采用Tunel法和免疫组化SP法观察海马神经元凋亡和半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）,小窝蛋白（Caveo-1）在海马细胞中的表达。结果：与对照组相比,MS组仔鼠在分离后7d、14d和21d神经元细胞凋亡均增多（22.62±0.68）、（12.23±0.97）和（8.14±0.93）,（P〈0.01）;Caspase-3表达：7d（0.29±0.03）、14d（0.22±0.01）、21d（0.16±0.01）均增多（P〈0.01）;小窝蛋白（Caveo-1）在神经胶质细胞中的表达：除7d（0.13±0.01）,（P〉0.05）外,14d（0.19±0.01）、21d（0.24±0.01）均减少（P〈0.05）。结论：新生期母婴分离可导致大鼠发育过程中海马神经细胞凋亡和Caspase-3蛋白表达增多,小窝蛋白（Caveo-1）表达减少,这可能与生命早期母婴分离导致成年后的行为发育异常有关。 展开更多
关键词 母婴分离 凋亡 海马神经元 半胱氨酸蛋白酶-3 小窝蛋白-1
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小窝蛋白-1、基质金属蛋白酶-2在膀胱癌的表达及其关系 被引量：6
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作者 李恒平 陈一戎 +2 位作者 颜东文 史葆光 郭应芳 《现代泌尿外科杂志》 CAS 2007年第2期94-96,共3页
目的探讨小窝蛋白-1(CAV-1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在膀胱癌表达及其两者关系。方法应用免疫组化SP法检测77例膀胱癌和15例正常膀胱组织CAV-1、MMP-2的表达。结果CAV-1、MMP-2在膀胱移行细胞癌(TCCB)、膀胱腺癌表达明显高于正常膀胱... 目的探讨小窝蛋白-1(CAV-1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在膀胱癌表达及其两者关系。方法应用免疫组化SP法检测77例膀胱癌和15例正常膀胱组织CAV-1、MMP-2的表达。结果CAV-1、MMP-2在膀胱移行细胞癌(TCCB)、膀胱腺癌表达明显高于正常膀胱黏膜,有显著性差异(P<0.01),CAV-1在G1、G2、G3膀胱移行细胞癌阳性率分别15%、40%、68%,临床分期浸润型表达明显高于表浅型,有显著性差异(P<0.01);MMP-2在G1、G2、G3阳性率分别20%、40%、72%,临床分期浸润型表达明显高于表浅型,有显著性差异(P<0.01)。CAV-1和MMP-2在膀胱癌表达有明显正相关(P<0.01),在正常膀胱黏膜无相关性(P>0.05)。结论CAV-1,MMP-2与膀胱癌病理分级、临床分期有关,提示CAV-1可能促进MMP-2分泌。 展开更多
关键词 小窝蛋白-1 基质金属蛋白酶-2 膀胱癌 免疫组织化学 腺癌
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小窝蛋白-1/血红素加氧酶-1信号链轴对机械通气所致肺损伤调控效应的研究 被引量：6
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作者 钟荣 肖军 +2 位作者 于志辉 周吉 戴春光 《中华危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期568-573,共6页
目的：探讨在活体动物用酪氨酸激酶抑制剂（PP2）阻断小窝蛋白酪氨酸残基14（Cav-1-Y14）磷酸化，是否会上调血红素加氧酶-1（HO-1）活性，以对抗机械通气所致的肺损伤。方法54只雄性SD大鼠按随机数字表法分为9组，每组6只。A组为正常... 目的：探讨在活体动物用酪氨酸激酶抑制剂（PP2）阻断小窝蛋白酪氨酸残基14（Cav-1-Y14）磷酸化，是否会上调血红素加氧酶-1（HO-1）活性，以对抗机械通气所致的肺损伤。方法54只雄性SD大鼠按随机数字表法分为9组，每组6只。A组为正常对照组，只行气管切开；B1、B2组为保护性通气1 h、2 h组；C1、C2组为大潮气量（40 mL/kg）通气1 h、2 h组；D1、D2组为PP2预处理＋大潮气量通气1 h、2 h组；E1、E2组为PP2、HO-1抑制剂锌原卟啉Ⅸ（ZnPPⅨ）预处理＋大潮气量通气1 h、2 h组。各组动物在预定实验时间结束后立即放血处死并采集肺组织标本及支气管肺泡灌洗液（BALF），观察肺组织病理学改变，并计算弥漫性肺泡损伤系统评分（DAD评分），测定髓过氧化物酶（MPO）活性，计算肺湿/干质量（W/D）比值；蛋白质免疫印迹试验检测磷酸化小窝蛋白-1（P-Cav-1-Y14）、小窝蛋白-1（Cav-1）、HO-1的表达；免疫组化法检测肺组织中高迁移率族蛋白B1（HMGB1）和晚期糖基化终末产物受体（RAGE）的表达，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测BALF中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果与A组比较，B组各指标均无明显改变。与B1组比较，C1组肺组织DAD评分、W/D比值、MPO活性及BALF中TNF-α浓度均显著升高〔DAD评分（分）：7.97±0.59比0.55±0.13，W/D比值：5.70±1.61比5.04±0.63，MPO（U/g）：1.82±0.14比0.77±0.26， TNF-α（ng/L）：370.10±29.61比54.38±8.18，均P＜0.05〕，且通气2 h组较1 h组损伤更为严重。D组各指标较C组明显下降；E组各指标明显高于A、B、D组，与C组比较则差异无统计学意义。C组肺组织Cav-1、P-Cav-1-Y14蛋白表达（灰度值）均显著高于B组（1 h：1.49±0.02比1.26±0.13，1.34±0.02比0.87±0.04；2 h：1.58±0.02比1.27±0.27，1.31±0.01比0.95±0.02，均P＜0.05），HO-1蛋白表达（灰度值）显著低于B组（1 h：0.59±0.02比1.10 展开更多
关键词 小窝蛋白-1 磷酸化 血红素加氧酶-1 机械通气相关性肺损伤
原文传递
小窝蛋白-1在高氧诱导小鼠急性肺损伤中的作用 被引量：6
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作者 申慧青 曹大伟 +1 位作者 侯明霞 张新日 《中华结核和呼吸杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期788-790,共3页
高浓度氧或高压氧在治疗严重缺氧或呼吸衰竭患者具有重要作用,但高氧也可诱发或加重急性肺损伤（hyperoxia-induced acute lung injury,HALI）,已成为目前临床研究热点之一.近年研究结果显示,小窝蛋白-1（caveolin-1,Cav-1）通过调控Tol... 高浓度氧或高压氧在治疗严重缺氧或呼吸衰竭患者具有重要作用,但高氧也可诱发或加重急性肺损伤（hyperoxia-induced acute lung injury,HALI）,已成为目前临床研究热点之一.近年研究结果显示,小窝蛋白-1（caveolin-1,Cav-1）通过调控Toll样受体4、p38丝裂原活化蛋白激酶和核因子-κB等多种信号转导途径,参与细胞增殖、凋亡以及炎症反应等病理生理过程[1-4],在急性肺损伤的发生、发展中具有重要作用[5-6],然而其作用机制尚未阐明.本研究拟通过抑制Cav-1磷酸化水平,观察肺组织Cav-1、磷酸化小窝蛋白-1（caveolin-1-tyrosine residues 14 phosphorylation,P-Cav-1-Y14）及肿瘤坏死因子-α （TNF-α）、IL-6的表达量,以探讨Cav-1在高氧诱导小鼠急性肺损伤中的作用及其相关机制. 展开更多
关键词 小窝蛋白-1 急性肺损伤 高氧诱导 P38丝裂原活化蛋白激酶 小鼠 Toll样受体4 肿瘤坏死因子-α 磷酸化水平
原文传递
乳腺癌组织小窝蛋白-1的表达 被引量：4
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作者 刘小旭 康华峰 +1 位作者 王西京 代志军 《第四军医大学学报》 CAS 北大核心 2008年第20期1885-1887,共3页
目的:探讨小窝蛋白-1在乳腺癌发生、发展及转移中的作用及其临床病理相关性.方法:采用免疫组化方法检测了120例乳腺癌组织小窝蛋白-1的表达情况,并结合临床、病理特征进行分析.结果:小窝蛋白-1阳性表达率在临床分期Ⅰ期(69.05%,29/42),... 目的:探讨小窝蛋白-1在乳腺癌发生、发展及转移中的作用及其临床病理相关性.方法:采用免疫组化方法检测了120例乳腺癌组织小窝蛋白-1的表达情况,并结合临床、病理特征进行分析.结果:小窝蛋白-1阳性表达率在临床分期Ⅰ期(69.05%,29/42),Ⅱ期(66.68%,36/54)明显高于Ⅲ期(37.50%,9/24);无腋淋巴结转移组(73.47%,36/49)高于腋淋巴结转移组(53.52%,38/71);ER(+)组(70.69%,41/58)高于ER(-)组(53.23%,33/62);HER-2(+)组(47.06%,16/34)低于HER-2(-)组(67.44%,58/86),差异有显著性(P<0.05).PR(+)组(64.71%,33/51)高于PR(-)组(59.42%,41/69);组织学分级Ⅰ级(74.29%,26/35),Ⅱ级(56.90%,33/58),Ⅲ级(55.56%,15/27)之间差异无显著性(P>0.05).结论:小窝蛋白-1表达与乳腺癌的发展、转移及HER-2表达负相关,与ER表达正相关,提示其是一个抑癌基因,表达下调可以促进乳腺癌的发展、转移;其生物学功能发挥与ER和HER-2关系密切. 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 小窝蛋白-1 雌激素受体 转移
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