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早产儿无创呼吸支持临床应用建议 被引量：62
1
作者 中华医学会儿科学分会新生儿学组 史源 杜立中 《中华儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期643-647,共5页
早产儿由于肺发育不成熟或各种疾病所导致呼吸窘迫或呼吸衰竭时，往往需要进行呼吸支持；呼吸支持方式包括无创通气及有创通气。有创呼吸支持显著降低了早产儿呼吸衰竭的病死率，但是其带来的呼吸机相关性肺损伤、感染等并发症严重影响... 早产儿由于肺发育不成熟或各种疾病所导致呼吸窘迫或呼吸衰竭时，往往需要进行呼吸支持；呼吸支持方式包括无创通气及有创通气。有创呼吸支持显著降低了早产儿呼吸衰竭的病死率，但是其带来的呼吸机相关性肺损伤、感染等并发症严重影响这些早产儿尤其是极早产儿的远期预后。 展开更多
关键词 呼吸支持方式 早产儿 临床应用 呼吸机相关性肺损伤 肺发育不成熟 有创呼吸支持 呼吸衰竭 呼吸窘迫
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急性呼吸窘迫综合征肺复张策略的研究进展 被引量：39
2
作者 王书鹏 秦英智 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2005年第8期509-511,共3页
关键词 急性呼吸窘迫综合征 肺复张 呼吸机相关性肺损伤 成人呼吸窘迫综合征 syndrome) 美国胸科医师学会 非心源性肺水肿 难治性低氧血症 injury 急性肺损伤
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呼吸机相关性肺损伤发病机制研究新进展 被引量：37
3
作者 杨依依 姚尚龙 尚游 《中华危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期861-864,共4页
机械通气是目前治疗急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的重要手段，也是重症加强治疗病房（ICU）中的基本治疗措施之一。但机械通气可引起或加重急性肺损伤，即呼吸机相关性肺损伤（VILI）。目前认为VILI的发病机制包括气压伤、容量伤、不张... 机械通气是目前治疗急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的重要手段，也是重症加强治疗病房（ICU）中的基本治疗措施之一。但机械通气可引起或加重急性肺损伤，即呼吸机相关性肺损伤（VILI）。目前认为VILI的发病机制包括气压伤、容量伤、不张伤及生物伤4类。机械性损伤机制已被大家普遍接受，但生物伤发病机制尚不明确。深入研究发现，VILI患者后期肺组织发生肺纤维化增殖的机制可能是通过局部上皮间质转分化（EMT）实现的。探讨生物伤及ARDS肺纤维化增殖的具体发病机制，可为临床治疗VILI提供新的思路。 展开更多
关键词 急性呼吸窘迫综合征 呼吸机相关性肺损伤 生物伤 上皮间质转分化
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重视对急性呼吸窘迫综合征肺保护通气策略的研究和应用 被引量：33
4
作者 俞森洋 《中国呼吸与危重监护杂志》 CAS 2002年第4期193-196,共4页
机械通气是救治急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的关键措施,然而长期使用常规通气模式,ARDS患者的死亡率并没有明显下降,其中一个重要的原因是所谓呼吸机相关性肺损伤(VALI).对VALI的深入研究,导致通气策略和方法的重大改变[1～4].
关键词 ARDS 急性呼吸窘迫综合征 通气 肺泡 肺保护 患者 局部 牵拉 呼吸机相关性肺损伤 致伤因素
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呼吸机相关性肺损伤的炎症反应机制 被引量：30
5
作者 邱海波 陆晓旻 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2003年第6期589-594,共6页
机械通气是治疗急性呼吸窘迫综合征的主要手段 ,但呼吸机应用不当也可能加重原有的肺损伤 ,引起呼吸机相关性肺损伤。呼吸机相关性肺损伤本质上是生物伤 ,异常的机械力作用于细胞 ,激活细胞内信号转导通路 ,活化炎性细胞 ,产生大量炎症... 机械通气是治疗急性呼吸窘迫综合征的主要手段 ,但呼吸机应用不当也可能加重原有的肺损伤 ,引起呼吸机相关性肺损伤。呼吸机相关性肺损伤本质上是生物伤 ,异常的机械力作用于细胞 ,激活细胞内信号转导通路 ,活化炎性细胞 ,产生大量炎症介质 ,加重炎症反应。探讨呼吸机相关性肺损伤的炎症反应机制 ,阻断机械力作用向细胞内的传导和细胞内信号转导途径的激活 ,减少炎症细胞的激活和炎症介质基因的表达 。 展开更多
关键词 呼吸机相关性肺损伤 炎症反应机制 机械通气 急性呼吸窘迫综合征 丝裂原活化蛋白激酶
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气道压力释放通气应用于急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征患者的临床研究 被引量：31
6
作者 宋邵华 田惠玉 +1 位作者 杨秀芬 胡振杰 《中华危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期15-21,共7页
目的评价气道压力释放通气（APRV）对急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARDS）患者的疗效，同时评估呼吸机相关性肺损伤（VILI）程度，并探讨其可能的机制。方法采用前瞻性研究方法，选择2010年12月至2012年2月河北医科大学第一医... 目的评价气道压力释放通气（APRV）对急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARDS）患者的疗效，同时评估呼吸机相关性肺损伤（VILI）程度，并探讨其可能的机制。方法采用前瞻性研究方法，选择2010年12月至2012年2月河北医科大学第一医院重症医学科收治的各种原因所致ALUARDS患者。按随机数字表法将患者分为两组：APRV组采用APRV模式；对照组采用小潮气量肺保护性通气策略，即同步间歇指令通气＋呼气末正压（SIMV＋PEEP）。所有患者均应用AVEA呼吸机行机械通气治疗，记录呼吸机设置参数及气道峰压（Ppeak）、平均气道压（Pmean），患者的脉搏血氧饱和度（SpO2）、平均动脉压（MAP）、心率（Hn）、中心静脉压（CVP）、动脉血气、尿量、镇静／肌松剂使用情况等。通过AVEA呼吸机“转折点（Pflex）操作”，采用低流速法描记肺准静态压力-容积曲线（P—V曲线），自动测量并计算高、低位拐点（UIP、UP）和三角区Pflex容积（Vdelta）。根据准静态P—V曲线结果设置呼吸机参数，通气24h后再次描记准静态P—V曲线。分别抽取患者入组时及通气24h和48h静脉血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肺表面活性蛋白D（SP—D）、唾液酸化大分子黏蛋白（KL-6）水平，并采用多元logistic回归分析其对28d预后的预测价值。结果人选26例ALI／ARDS患者，其中22例完成试验，APRV组10例，对照组12例。两组患者人组时基线资料及准静态P—V曲线差异无统计学意义。两组患者通气24h和48h时氧合均明显改善，但血流动力学指标无明显变化；APRV组Pmean（cmH2O，1cmH2O=0．098kPa）明显高于对照组（24h为24．20±4．59比17．50±3．48，P〈0．01；48h为18．10±4．30比15．00±2．59，P〈0．05）。通气24h时，APRV组Vdelta增加的患者比例高于对照组（90％比75％），但差异无统计学意义（P〉0．05）。通 展开更多
关键词 气道压力释放通气 氧合 呼吸机相关性肺损伤
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呼吸机相关性肺损伤的研究进展 被引量：28
7
作者 朱光发 《国外医学（呼吸系统分册）》 2001年第1期50-52,56,共4页
呼吸机相关性肺损伤(VALI)是机械通气(MV)的严重并发症。VALI的发生机制复杂,临床表现多样,发现或处理不及耐可导致患者死亡。作者就VALI的发生机制、相关因素、临床和影像学表现及其防治措施等方面的研究进展进行综述。
关键词 机械通气 气压伤 诊断 治疗 呼吸机相关性肺损伤
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小潮气量通气加肺复张法对急性呼吸窘迫综合征疗效的影响 被引量：27
8
作者 易丽 席修明 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2005年第8期472-476,共5页
目的在小潮气量(VT)机械通气的基础上,观察应用肺复张法(RM)治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床疗效,为临床RM的使用提供依据。方法选择2003年1月—2004年3月北京复兴医院重症监护治疗病房(ICU)收治的28例ARDS患者,随机分为小VT+RM组(R... 目的在小潮气量(VT)机械通气的基础上,观察应用肺复张法(RM)治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床疗效,为临床RM的使用提供依据。方法选择2003年1月—2004年3月北京复兴医院重症监护治疗病房(ICU)收治的28例ARDS患者,随机分为小VT+RM组(RM组)和小VT组(nonRM组)。第一个24h采用容量控制通气(CMV),24h后根据病情选择机械通气方式。VT6ml/kg;尽可能在吸入氧浓度(FiO2)<0.60时达目标氧合的最小呼气末正压(PEEP)水平,限制平台压≤30cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)。RM为吸入纯氧,持续气道正压(CPAP)40cmH2O,持续40s,8h1次,共5d。除RM外,其他治疗相同。记录基础状态和连续5d的机械通气参数、血气分析结果及生命体征,比较两组氧合改善和肺损伤指标变化,观察RM的不良反应和气压伤发生率。结果1两组动脉血氧分压和氧合指数(PaO2/FiO2)均明显改善,差异有显著性(P均<0.05)。2两组白细胞介素6(IL6)水平均呈下降趋势,RM组下降幅度更明显,差异有显著性(P<0.05)。3两组均无气压伤发生。4RM后心率无明显变化,也无其他心律失常发生;平均动脉压也无明显波动。结论反复多次RM可增加气体交换,改善氧合,进一步减少呼吸机相关性肺损伤(VALI)。应用RM较安全,简便易行,耐受性好,临床观察未见低氧血症和对血流动力学的明显影响。 展开更多
关键词 急性呼吸窘迫综合征 肺保护性通气 肺复张 急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 小潮气量通气 临床疗效 重症监护治疗病房 呼吸机相关性肺损伤 机械通气参数 2004年3月
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机械通气所致肺损伤的分子生物学机制研究进展 被引量：24
9
作者 陈林 尚游 姚尚龙 《中华危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期126-128,共3页
自机械通气成为治疗急性呼吸衰竭及救治危重症患者的重要手段以来，机械通气所致的呼吸机相关性肺损伤（VILI）作为并发症之一早已受到许多医学学者的关注。机械通气过程中气体在肺泡及肺问质集聚形成的容积伤和气压伤是导致肺损伤的原... 自机械通气成为治疗急性呼吸衰竭及救治危重症患者的重要手段以来，机械通气所致的呼吸机相关性肺损伤（VILI）作为并发症之一早已受到许多医学学者的关注。机械通气过程中气体在肺泡及肺问质集聚形成的容积伤和气压伤是导致肺损伤的原因之一，临床表现为肺间质水肿、气胸、纵隔气肿、空气栓塞等，因此机械性损伤过程已被普遍接受。但越来越多的研究表明，除机械性损伤之外，生物性损伤也参与了VILI的发生发展过程，且生物损伤过程较机械损伤更为复杂，详细机制有待进一步阐明。现将VILI分子生物学机制的研究进展综述如下。 展开更多
关键词 机械通气所致肺损伤 分子生物学机制 呼吸机相关性肺损伤 机械性损伤 急性呼吸衰竭 损伤过程 VILI 危重症患者
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NOD样受体蛋白3炎症小体在呼吸机相关性肺损伤中的作用机制研究 被引量：24
10
作者 张维康 潘灵辉 《中华危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期821-825,共5页
目的：探讨NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体在呼吸机相关性肺损伤（VILI）中的作用及其机制。方法将30只清洁级雄性SD大鼠按随机数字表法分为自主呼吸对照组、正常潮气量（VT）组（VT为8 mL/kg）、大VT组（VT为40 mL/kg）3组，每组10... 目的：探讨NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体在呼吸机相关性肺损伤（VILI）中的作用及其机制。方法将30只清洁级雄性SD大鼠按随机数字表法分为自主呼吸对照组、正常潮气量（VT）组（VT为8 mL/kg）、大VT组（VT为40 mL/kg）3组，每组10只。所有大鼠均行气管切开插管术，自主呼吸对照组保持自主呼吸，两个VT组分别行不同VT的机械通气；4 h后颈总动脉放血处死大鼠，收集支气管肺泡灌洗液（BALF）、血清和肺组织标本。测定肺组织湿/干质量（W/D）比值，光镜下观察肺组织病理学改变，透射电镜下观察肺泡巨噬细胞超微结构改变；用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定BALF中总蛋白含量以及血清和BALF中白细胞介素（IL-1β、IL-18）含量；用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）分别检测肺泡巨噬细胞中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1（caspase-1）和核转录因子-κB（NF-κB）的mRNA及蛋白表达。结果镜下观察显示，自主呼吸对照组和正常VT组肺组织及肺泡巨噬细胞结构基本正常，大VT组则有明显的炎症性改变。与自主呼吸对照组和正常VT组比较，大VT组肺组织W/D比值明显升高（8.89±0.90比5.18±0.86、5.71±0.82，均P＜0.05），BALF中总蛋白、IL-1β、IL-18含量明显升高〔总蛋白（g/L）：2.34±0.41比1.77±0.14、1.81±0.06， IL-1β（ng/L）：133.48±10.48比81.54±3.12、83.80±5.22， IL-18（μg/L）：4.57±0.45比3.04±0.51、3.43±0.43，均P＜0.05〕，血清中IL-1β、IL-18含量也明显升高〔IL-1β（ng/L）：105.06±10.18比65.11±8.58、75.30±10.62， IL-18（μg/L）：2.27±0.09比1.18±0.34、1.43±0.15，均P＜0.05〕。大VT组肺泡巨噬细胞中NLRP3、 ASC、caspase-1和NF-κB的mRNA及蛋白表达均较自主呼吸对照组和正常VT组明显升高，大VT组NLRP3、ASC、caspase-1和NF-κB的mRNA表达� 展开更多
关键词 机械通气 呼吸机相关性肺损伤 NOD样受体蛋白3炎症小体 肺泡巨噬细胞
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允许性高碳酸血症的器官保护及应用策略 被引量：22
11
作者 徐志礼 综述 +1 位作者 何先弟 审校 《临床肺科杂志》 2011年第3期432-434,共3页
急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是临床常见的急危重病。目前,机械通气（MV）仍是其主要治疗手段之一。MV在改善机体通气、氧合的同时可导致或加重肺损伤,形成呼吸机相关性肺损伤（VILI）,而采取减小潮气量和适当提高呼... 急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是临床常见的急危重病。目前,机械通气（MV）仍是其主要治疗手段之一。MV在改善机体通气、氧合的同时可导致或加重肺损伤,形成呼吸机相关性肺损伤（VILI）,而采取减小潮气量和适当提高呼气末正压（PEEP）水平的肺保护通气策略可提高ALI/ARDS患者生存率[1]。 展开更多
关键词 允许性高碳酸血症 器官保护 急性呼吸窘迫综合征 呼吸机相关性肺损伤 ALI/ARDS 急性肺损伤 应用 高呼气末正压
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体外培养大鼠肺泡巨噬细胞周期性牵张模型的建立及其炎性介质的变化 被引量：21
12
作者 丁宁 许立新 +2 位作者 郑彬 闫焱 佘守章 《中华生物医学工程杂志》 CAS 2008年第1期-,共4页
目的 建立体外培养大鼠肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)周期性牵张模型,观察有关炎性介质基因和蛋白表达的变化.方法 通过Flexercell 4000TTM应力加载系统对大鼠AM施加30%牵张应变,用RT-PCR法检测炎性介质mRNA的表达;用ELISA法检... 目的 建立体外培养大鼠肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)周期性牵张模型,观察有关炎性介质基因和蛋白表达的变化.方法 通过Flexercell 4000TTM应力加载系统对大鼠AM施加30%牵张应变,用RT-PCR法检测炎性介质mRNA的表达;用ELISA法检测炎性介质的分泌水平.结果AM细胞受30%牵张应变作用后,巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)基因表达和蛋白分泌水平均显著增加(P>005),而肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6的mRNA表达和蛋白分泌水平与对照组无差异(P>005).结论 本牵张模型能够反映呼吸机相关性肺损伤(VILI)后炎性介质水平的变化,是研究VILI的理想模型. 展开更多
关键词 通气机 机械 肺泡 巨噬细胞 呼吸机相关性肺损伤 机械牵张 细胞因子
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儿童急性呼吸窘迫综合征的治疗进展(英文) 被引量：20
13
作者 Giuseppe A. Marraro Chengshui Chen +3 位作者 Maria Antonella Piga Yan Qian Claudio Spada Umberto Genovese1 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期437-447,共11页
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种具有复杂病理和发病机制的异质性综合征，目前仍没有一个明确和有效的治疗对策。根据低氧血症程度，ARDS分成三类：轻度（200mmHg〈氧合指数≤300mmHg）、中度（100mmHg〈氧合指数≤200mmHg）、严重（... 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种具有复杂病理和发病机制的异质性综合征，目前仍没有一个明确和有效的治疗对策。根据低氧血症程度，ARDS分成三类：轻度（200mmHg〈氧合指数≤300mmHg）、中度（100mmHg〈氧合指数≤200mmHg）、严重（氧合指数≤100mmHg）。治疗ARDS的基础是正确的重症监护治疗。早期管理可以改善预后，避免副作用和并发症，并提高存活率。治疗诱因（如败血症、肺炎），最大限度地减少多器官功能衰竭（MOF）、功能障碍和呼吸机相关性肺损伤（VILI）的风险在治疗过程中是至关重要的。 展开更多
关键词 急性呼吸窘迫综合征 监护治疗 呼吸机相关性肺损伤 多器官功能衰竭 儿童 氧合指数 ARDS 发病机制
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肺泡巨噬细胞TLR4/MyD88信号通路参与并介导了机械通气所致的肺损伤 被引量：18
14
作者 黄翠源 潘灵辉 +2 位作者 林飞 钱卫 李玮 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期182-185,189,共5页
目的探讨肺泡巨噬细胞Toll样受体4/髓样分化因子88(TLR-4/My D88)信号通路在呼吸机相关性肺损伤中的作用。方法 30只成年SD大鼠行经口气管插管,给予40 m L/kg潮气量通气240 min,建立呼吸机相关性肺损伤模型,机械通气结束后,使用4℃PBS... 目的探讨肺泡巨噬细胞Toll样受体4/髓样分化因子88(TLR-4/My D88)信号通路在呼吸机相关性肺损伤中的作用。方法 30只成年SD大鼠行经口气管插管,给予40 m L/kg潮气量通气240 min,建立呼吸机相关性肺损伤模型,机械通气结束后,使用4℃PBS经气管导管缓慢注入并回收支气管肺泡灌洗液(BALF),提纯肺泡巨噬细胞。收集并培养肺泡巨噬细胞,随机分为3组:PBS刺激组(CON组);TNF-α刺激联合PBS组(STI组);TNF-α刺激联合抗TLR4单克隆抗体(m Ab)干预组(ANT组);每组8个样本。CON组细胞用PBS结合2 h后,继续用PBS培养16 h;STI组细胞用PBS结合2 h后,采用20 ng/m L TNF-α培养16 h;ANT组细胞用PBS液及TLR4 m Ab结合2 h后,用20 ng/m L TNF-α培养16 h。ELISA检测各组上清液TNF-α、IL-1β、IL-6的表达;反转录PCR检测各组肺泡巨噬细胞TLR4、TLR9、髓样分化因子88(My D88)、核因子κB(NF-κB)的mRNA表达,Western blot法检测各组肺泡巨噬细胞TLR4、TLR9、My D88、NF-κB的蛋白表达。结果与CON组比较,STI组及ANT组细胞培养上清液TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度明显增高;STI组肺泡巨噬细胞TLR4 mRNA、My D88 mRNA、NF-κB mRNA表达水平与蛋白表达水平明显增高;ANT组肺泡巨噬细胞TLR4 mRNA、My D88 mRNA、NF-κB mRNA表达水平与蛋白表达水平无明显变化。与STI组比较,ANT组细胞培养上清液TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度明显降低;肺泡巨噬细胞TLR4 mRNA、My D88 mRNA、NF-κB mRNA表达水平与蛋白表达水平明显下调。3组TLR9 mRNA与蛋白表达水平相近。结论炎症因子刺激可调节TLR4、My D88、NF-κB分泌增加,肺泡巨噬细胞TLR4-My D88信号通路参与并介导了机械通气所致的肺损伤。 展开更多
关键词 呼吸机相关性肺损伤 肺泡巨噬细胞 TOLL样受体4 TOLL样受体9 TNF—α
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早期俯卧位通气在重度ARDS临床治疗中的应用价值 被引量：18
15
作者 朱卫华 《国际呼吸杂志》 2017年第24期1884-1887,共4页
目的 探讨早期俯卧位通气在重度ARDS患者临床治疗中的应用价值.方法 纳入2014年1月至2016年1月我院重症监护病房收治的38例重度ARDS患者为研究对象.按照随机数字表法随机分为对照组和观察组,每组19例.对照组采取常规体位行机械通气,观... 目的 探讨早期俯卧位通气在重度ARDS患者临床治疗中的应用价值.方法 纳入2014年1月至2016年1月我院重症监护病房收治的38例重度ARDS患者为研究对象.按照随机数字表法随机分为对照组和观察组,每组19例.对照组采取常规体位行机械通气,观察组采取早期俯卧位行机械通气.两组患者在其余治疗方法上差异均无统计学意义.分别于机械通气0h、6h、24h、48h以及72h检测两组患者肿瘤坏死因子α（TNF-α）、IL-6血清浓度变化,并于相应时间点行Murray急性肺损伤评分;观察并记录两组患者呼吸机治疗时间、带管时间、重症监护病房治疗时间以及第28天和第90天存活率.结果 与对照组同一时间点比较,观察组机械通气0h和6hTNF-α、IL-6血清浓度及Murray急性肺损伤评分差异均无统计学意义（P〉0.05）;而机械通气24h、48h、72hTNF-α、IL-6浓度及Murray急性肺损伤评分均明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;与对照组比较,观察组呼吸机治疗时间、带管时间、重症监护病房治疗时间均有所降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;与对照组比较,观察组第28天存活率和第90天存活率差异均无统计学意义（P〉0.05）.结论 早期俯卧位通气可降低重度ARDS患者呼吸机相关性肺损伤（VILI）发生率.早期俯卧位通气可缩短重度ARDS患者呼吸机治疗时间、带管时间和重症监护室治疗时间.早期俯卧位通气对重度ARDS患者早期及晚期存活率无明显影响. 展开更多
关键词 俯卧位通气 呼吸窘迫综合征 急性 呼吸机相关性肺损伤 存活率
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气道压力释放通气应用于急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者的研究 被引量：17
16
作者 宋邵华 田惠玉 +1 位作者 杨秀芬 胡振杰 《临床肺科杂志》 2016年第5期802-805,共4页
目的评价气道压力释放通气(airway pressure release ventilation,APRV)对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者的疗效,评估其对患者呼吸机相关性肺损伤(Ventilator-In... 目的评价气道压力释放通气(airway pressure release ventilation,APRV)对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者的疗效,评估其对患者呼吸机相关性肺损伤(Ventilator-Induced Lung Injury,VILI)程度,并探讨可能的机制。方法采用前瞻性研究方法,入组患者随机分为APRV组、小潮气量肺保护通气组。描记肺准静态压力-容积曲线(pressure-volume curve,P-V曲线),并据此设置呼吸机参数,通气24h、48h观察效果。结果两组患者氧合明显改善,血流动力学指标无明显变化,APRV组Pmean明显高于SIMV+PEEP组,准静态P-V曲线三角区Pflex容积(Vdelta)增加明显,血清SP-D浓度呈升高趋势。结论 APRV应用于急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者,相对于小潮气量肺保护性通气策略,氧合改善、呼吸力学类似;较高的平均气道压,能更有效地肺复张,未对血流动力学产生影响,但加重了肺损伤,导致呼吸机相关性肺损伤。 展开更多
关键词 气道压力释放通气 氧合 呼吸机相关性肺损伤
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呼吸机相关性肺损伤的研究进展 被引量：15
17
作者 朱光发 闵军 +1 位作者 周新 蔡映云 《国外医学（内科学分册）》 2001年第2期47-50,62,共5页
呼吸机相关性肺损伤 (VALI)是机械通气 (MV)的严重并发症。VALI的发生机制复杂 ,临床表现多样 ,发现或处理不及时可导致患者死亡。作者就VALI的发生机制、相关因素、临床和影像学表现及其防治措施等方面的研究进展进行综述。
关键词 呼吸机相关性肺损伤 诊断 治疗 研究进展 机械通气
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呼吸机相关性肺损伤分子机制研究新进展 被引量：16
18
作者 蒋璐璐 高巨 《中华危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期890-893,共4页
机械通气(MV)是外科患者手术全麻期间及重症患者常用的呼吸支持方法。近年来人们逐渐认识到MV是一把"双刃剑",其本身也可作为一种损伤因素诱发或加重肺损伤,即呼吸机相关性肺损伤(VILI)。目前有关VILI发生机制的研究已从传统... 机械通气(MV)是外科患者手术全麻期间及重症患者常用的呼吸支持方法。近年来人们逐渐认识到MV是一把"双刃剑",其本身也可作为一种损伤因素诱发或加重肺损伤,即呼吸机相关性肺损伤(VILI)。目前有关VILI发生机制的研究已从传统的气压伤、容积伤和肺不张转变为生物伤。尤其应当注意的是,MV不仅可引起肺自身损伤,还可诱发肺外远隔器官损伤。本文就目前关于VILI生物伤分子机制的研究进行综述,更新对VILI分子机制的认识,为防治VILI及远隔器官损伤提供理论依据。 展开更多
关键词 机械通气 呼吸机相关性肺损伤 分子机制 机械敏感性离子通道
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165例急性呼吸窘迫综合征患者的病因分析及治疗 被引量：12
19
作者 李文放 林兆奋 +1 位作者 赵良 杨兴易 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 2004年第6期403-405,共3页
目的　总结急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)的诊断治疗经验。方法　收集 1994年 1月至 2 0 0 3年 12月十年间急救科GICU收治的 16 5例ARDS患者临床资料 ,进行回顾性分析 ,其中男性患者 91例 ,女性 74例 ;年龄 11～ 90岁 ,平均年龄 5 7岁。将 ... 目的　总结急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)的诊断治疗经验。方法　收集 1994年 1月至 2 0 0 3年 12月十年间急救科GICU收治的 16 5例ARDS患者临床资料 ,进行回顾性分析 ,其中男性患者 91例 ,女性 74例 ;年龄 11～ 90岁 ,平均年龄 5 7岁。将 1994年 1月至 1998年 12月 4 9例患者归入A组 ,1999年 1月2 0 0 3年 12月 116例患者归入B组。比较两组患者发病率、氧合指数、APACHEⅡ评分、带管时间、住院天数、发生与呼吸机相关性肺损伤 (VALI)、病死率。结果　A组患者发病率、氧合指数、APACHEⅡ评分、带管时间、住院天数、VALI、病死率分别为 1 5 %、 (16 3± 35 )、 (2 6 5± 3 3)分、 (2 8 6± 2 3)d、 (36 4±3 7)d、 12 2 %和 6 3 2 % ;B组分别为 4 7% ,除氧气指数和APACHEII评分两指标外 ,其余指标差异均有显著性。结论　随着对发病原因及发病机制的不断认识 ,综合救治方法的不断改进 ,ARDS患者临床救治时间明显缩短 ,病死率显著下降。 展开更多
关键词 急性呼吸窘迫综合征 病因 治疗 诊断 呼吸机相关性肺损伤 氧合指数
原文传递
不同潮气量机械通气过程中呼吸机相关性肺损伤的病理学变化 被引量：14
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作者 姜威 王琳 +1 位作者 楚东岭 金发光 《中国组织工程研究与临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2007年第31期6236-6238,共3页
目的:观察不同潮气量机械通气下大鼠肺组织的病理学变化。方法:实验于2006-05/2007-02在解放军第四军医大学唐都医院呼吸科实验室完成。①实验分组:SD大鼠60只按随机数字表法分为4组:对照组(未行机械通气),常规潮气量组(潮气量10mL/kg)... 目的:观察不同潮气量机械通气下大鼠肺组织的病理学变化。方法:实验于2006-05/2007-02在解放军第四军医大学唐都医院呼吸科实验室完成。①实验分组:SD大鼠60只按随机数字表法分为4组:对照组(未行机械通气),常规潮气量组(潮气量10mL/kg),过度通气小潮气量组(潮气量20mL/kg),过度通气大潮气量组(潮气量40mL/kg),每组15只。②实验方法:除对照组外,其余各组大鼠均通过胶管与动物人工呼吸机相连接,行机械通气。各组大鼠的通气参数除潮气量外,其余参数均相同,即频率为60次/min,吸/呼比为1∶3,吸入氧的体积分数为0.21。各通气组分别于机械通气结束后采集相关组织标本。③实验评估:大鼠麻醉处死后,分别在肉眼和光镜下观察各组大鼠肺组织的病理学改变;测定肺湿/干质量比值。结果:①大鼠肺组织大体观察和病理学观察:常规潮气量组大鼠肺组织在肉眼和光镜下观察与对照组相比较均无明显差别;过度通气小潮气量组在光镜下可见肺间质水肿及炎性细胞浸润;过度通气大潮气量组大鼠肺组织有明显的损伤表现。②肺湿/干质量比值:过度通气大潮气量组和小潮气量组的肺湿/干质量比值高于对照组和常规潮气量组,差异均有显著性意义(P均<0.05),常规潮气量组与对照组之间的差异无显著性意义(P>0.05)。结论:呼吸机相关性肺损伤的发生与机械通气的过度通气潮气量大小有密切关系,而常规潮气量通气对正常肺组织结构无明显影响。 展开更多
关键词 机械通气 呼吸机相关性肺损伤 潮气量 病理学
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