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脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制 被引量：67
1
作者 兰希发 姚文秀 郭阳 《中国临床康复》 CSCD 2003年第19期2726-2727,共2页
脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制是一个复杂的多因素过程,目前尚未完全阐明。对凋亡的发生机制的探讨及阻止凋亡发展因素的研究是缺血性脑血管病研究的热点。文章就近年来与脑缺血再灌注后神经细胞凋亡有关的发生基因、钙超载、自由... 脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制是一个复杂的多因素过程,目前尚未完全阐明。对凋亡的发生机制的探讨及阻止凋亡发展因素的研究是缺血性脑血管病研究的热点。文章就近年来与脑缺血再灌注后神经细胞凋亡有关的发生基因、钙超载、自由基和兴奋性氨基酸的毒性作用,线粒体损伤及一些参与和诱导凋亡的因素等方面的研究进展作了介绍。 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注损伤 神经细胞凋亡 脑血管病 钙超载 自由基 兴奋性氨基酸 毒性作用
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兴奋性氨基酸、氧自由基与缺血再灌注脑损伤关系的实验观察 被引量：46
2
作者 刘煜敏 徐仁伵 +1 位作者 黄怀钧 王凤霞 《卒中与神经疾病》 2000年第2期98-100,共3页
目的 :观察脑缺血再灌注过程中兴奋性氨基酸 (Excitatory amino acid,EAA)、氧自由基的变化 ,研究探索脑缺血再灌注损伤的机制。方法 :测定假手术组、缺血 30 min再灌注 60 min生理盐水 (NS)处理组和单唾液酸四已糖神经节苷脂 (GM1 ,1 0... 目的 :观察脑缺血再灌注过程中兴奋性氨基酸 (Excitatory amino acid,EAA)、氧自由基的变化 ,研究探索脑缺血再灌注损伤的机制。方法 :测定假手术组、缺血 30 min再灌注 60 min生理盐水 (NS)处理组和单唾液酸四已糖神经节苷脂 (GM1 ,1 0 mg/ kg,IP)处理组 ,鼠脑海马组织 EAA、丙二醛 (Malondiadehyde,MDA)的含量。实验应用全脑缺血 (4 VO)模型 ,EAA采用 HPLC法 ,MDA采用 TBA法。结果 :脑缺血再灌注 NS处理组海马组织 EAA含量明显较假手术组降低 (P<0 .0 1 ) ,MDA含量则显著性升高 (P<0 .0 1 ) ,GM1 处理组 EAA,MDA含量均无明显变化 (P>0 .0 5)。结论 :EAA。 展开更多
关键词 兴奋性氨基酸 氧自由基 缺血再灌注脑损伤
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血管性痴呆的分子机制及治疗学研究进展 被引量：54
3
作者 王菲 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期317-320,共4页
血管性痴呆（vascular dementia，VaD）是与脑血管疾病有关的老年期痴呆的一种主要类型。在老年期痴呆中，阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）被认为是首发原因，VaD为第二大原因，而亦有报道，在亚洲国家中，VaD为老年期痴呆的首... 血管性痴呆（vascular dementia，VaD）是与脑血管疾病有关的老年期痴呆的一种主要类型。在老年期痴呆中，阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）被认为是首发原因，VaD为第二大原因，而亦有报道，在亚洲国家中，VaD为老年期痴呆的首发原因，这更引起我国医学界的重视。VaD发病的分子机制至今尚不明确，处于探索研究阶段，是近年研究的热点。针对其分子机制的治疗学近年来也不断发展。 展开更多
关键词 血管性痴呆 兴奋性氨基酸 胆碱酯酶 炎性反应 自由基 突触可塑性
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黄芪对沙土鼠脑缺血-再灌注损伤的影响 被引量：38
4
作者 柯庆 邓常青 《中国中西医结合急救杂志》 CAS 2001年第2期105-108,共4页
目的 :研究黄芪对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法 :结扎沙土鼠双侧颈总动脉致脑缺血 15分钟再灌注 48小时 ,造成脑组织迟发型神经元死亡 (DND)模型 ,比较假手术组、模型组和黄芪治疗组鼠脑组织中 Na+ K+ ATP酶活性 ,一氧化氮合酶 (... 目的 :研究黄芪对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法 :结扎沙土鼠双侧颈总动脉致脑缺血 15分钟再灌注 48小时 ,造成脑组织迟发型神经元死亡 (DND)模型 ,比较假手术组、模型组和黄芪治疗组鼠脑组织中 Na+ K+ ATP酶活性 ,一氧化氮合酶 (NOS)活性、一氧化氮 (NO)和兴奋性氨基酸含量的变化。结果 :(1)与假手术组比较 ,模型组和黄芪治疗组鼠脑组织中 Na+ K+ ATP酶活性均明显降低 ,但模型组比黄芪治疗组降低更明显 (P均 <0 .0 1)。 (2 )各组鼠脑组织乳酸 (L D)含量变化未见统计学差异。(3)与假手术组比较 ,模型组和黄芪治疗组鼠脑组织 NOS活性和 NO含量均降低 ,但模型组降低更明显 (P<0 .0 5 )。 (4 )与假手术组比较 ,模型组和黄芪治疗组脑组织谷氨酸 (Glu)含量均高于假手术组 ,但模型组的升高更明显 (P<0 .0 5 )。 (5 )模型组和黄芪治疗组脑组织天冬氨酸 (Asp)含量均高于假手术组 (P均 <0 .0 5 )。模型组 Asp含量略高于黄芪治疗组 ,但差异无显著性。 (6 )各组脑组织γ氨基丁酸 (γ GABA )和甘氨酸 (Gly)含量的比较差异无显著性。结论 :黄芪抗脑缺血再灌注损伤的机制可能还与其防止脑缺血后脑组织 Na+ K+ ATP酶活性、NOS活性。 展开更多
关键词 黄芪 缺血-再灌注损伤 NA^+-K^+-ATP酶 一氧化氮合酶 一氧化氮 兴奋性氨基酸
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手十二井穴刺络放血法对脑缺血大鼠局部兴奋性氨基酸的动态观察 被引量：40
5
作者 任秀君 图娅 +1 位作者 郭义 徐汤苹 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期48-50,共3页
采用凝结大脑中动脉的大鼠脑缺血模型 ,观察手十二井穴刺络放血法对大鼠脑缺血组织局部兴奋性氨基酸 (EAA)浓度的动态变化。结果显示 :缺血后 0～ 30min ,EAA浓度上升 ,6 0～ 90min两组EAA浓度下降 ,与 0～ 30min比较 ,刺络组下降幅度... 采用凝结大脑中动脉的大鼠脑缺血模型 ,观察手十二井穴刺络放血法对大鼠脑缺血组织局部兴奋性氨基酸 (EAA)浓度的动态变化。结果显示 :缺血后 0～ 30min ,EAA浓度上升 ,6 0～ 90min两组EAA浓度下降 ,与 0～ 30min比较 ,刺络组下降幅度较凝结组大 ,90min后 ,脑缺血组织胞外EAA浓度已接近正常水平。提示手十二井穴刺络放血法可降低脑缺血后升高的EAA浓度 ,说明手十二井穴刺络放血可阻止神经毒性 ,起到保护脑损害的作用。 展开更多
关键词 针刺疗法 井穴 脑缺血 兴奋性氨基酸 放血疗法 动物实验
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补阳还五汤及其有效部位组方对沙鼠脑缺血再灌注后兴奋性氨基酸和超微结构的影响 被引量：31
6
作者 邓常青 唐映红 +2 位作者 邓奕辉 贺福元 陈大舜 《湖南中医学院学报》 2000年第4期11-14,共4页
比较研究补阳还五汤及其有效部位组方对脑缺血再灌注后脑组织兴奋性氨基酸 (EAA)含量和海马CA1区超微结构的影响。采用沙鼠脑缺血模型 ,缺血 15min后进行再灌注 ,于再灌注不同时间取脑组织测定。结果 :①在再灌注 48h ,补阳还五汤及其... 比较研究补阳还五汤及其有效部位组方对脑缺血再灌注后脑组织兴奋性氨基酸 (EAA)含量和海马CA1区超微结构的影响。采用沙鼠脑缺血模型 ,缺血 15min后进行再灌注 ,于再灌注不同时间取脑组织测定。结果 :①在再灌注 48h ,补阳还五汤及其有效部位方可使脑组织谷氨酸 (Glu)含量降低 ,有效部位方还可使天冬氨酸 (Asp)含量降低 ;②在再灌注后 5d ,补阳还五汤及其有效部位方均可对抗海马CA1区神经元变性死亡 ,对CA1区超微病理改变有改善作用 ,两者改善程度相近 ;③在再灌注后 5d ,补阳还五汤及其有效部位方均可减少海马CA1区神经元凋亡发生的例数 ,具有抗脑缺血后神经元凋亡的作用 ,两者作用相近。认为补阳还五汤及其有效部位方均具有抗缺血性脑损伤的作用 ,它可对抗EAA的兴奋毒性 ,改善神经元的超微病理结构 ,对抗神经元凋亡。 展开更多
关键词 补阳还五汤 有效部位 脑缺血 兴奋性氨基酸
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电针对实验性脊髓损伤后兴奋性氨基酸含量的影响 被引量：19
7
作者 李连欣 张进禄 +2 位作者 周东生 黄文川 李斌 《中国针灸》 CAS CSCD 北大核心 2000年第12期741-742,共2页
以 72只新西兰白兔为实验动物 ,采用Allen法制成动物脊髓损伤模型。观察损伤脊髓中兴奋性氨基酸谷氨酸、天门冬氨酸含量的变化及电针治疗对这些变化的影响。结果显示 ,脊髓损伤后组织中谷氨酸 (Glu)、天门冬氨酸含量迅速升高 ,电针治疗... 以 72只新西兰白兔为实验动物 ,采用Allen法制成动物脊髓损伤模型。观察损伤脊髓中兴奋性氨基酸谷氨酸、天门冬氨酸含量的变化及电针治疗对这些变化的影响。结果显示 ,脊髓损伤后组织中谷氨酸 (Glu)、天门冬氨酸含量迅速升高 ,电针治疗对脊髓损伤早期的Glu含量升高有抑制作用 ,而后期 ,却有轻度促进Glu含量升高的作用 ,这可能是电针发挥疗效的部分作用机理。 展开更多
关键词 脊髓损伤 电针疗法 电针疗法 兴奋性氨基酸
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麝香酮对完全性脑缺血大鼠的保护作用 被引量：37
8
作者 孙蓉 张作平 +2 位作者 黄伟 吕丽莉 任海勇 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期197-200,共4页
目的观察麝香酮对大鼠完全性脑缺血后再灌流期间血脑屏障及神经病理改变的影响。方法取Wistar大鼠,采用四血管阻断(4VO)法制备全脑缺血再灌流损伤模型,将成模大鼠随机分为麝香酮高、中、低剂量组(3.6,1.8,0.9mg/kg),并设假手术组,模型组... 目的观察麝香酮对大鼠完全性脑缺血后再灌流期间血脑屏障及神经病理改变的影响。方法取Wistar大鼠,采用四血管阻断(4VO)法制备全脑缺血再灌流损伤模型,将成模大鼠随机分为麝香酮高、中、低剂量组(3.6,1.8,0.9mg/kg),并设假手术组,模型组,阳性对照药尼莫地平组(10.8mg/kg),共6组,每组12只。对大鼠神经行为学,缺血区脑组织超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)含量,脑组织兴奋性氨基酸(EAA)含量进行检测。结果麝香酮组可明显增加大鼠脑组织SOD含量,降低MDA含量,减轻缺血、缺氧造成的EAA含量增加,抑制EAA所导致的兴奋性神经毒性。结论麝香酮对4VO法所致完全性脑缺血模型具有明显的保护作用。 展开更多
关键词 麝香酮 脑缺血再灌注损伤 超氧化物歧化酶 丙二醛 兴奋性氨基酸
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阿魏酸对血管性痴呆大鼠学习记忆障碍的改善作用及其机制研究 被引量：37
9
作者 罗云 赵海平 +4 位作者 张婧 王洁 杨武亮 杨明 廖正根 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期256-260,共5页
血管性痴呆（vasculardementia，vD）是一种严重威胁老年人生命健康的神经退行性疾病，随着人口的老龄化，VD发病率逐年上升，寻找安全有效的抗VD药物已成为药物研究的热点。近年来，中医药以活血化瘀法治疗VD取得了较大进展。川芎是一... 血管性痴呆（vasculardementia，vD）是一种严重威胁老年人生命健康的神经退行性疾病，随着人口的老龄化，VD发病率逐年上升，寻找安全有效的抗VD药物已成为药物研究的热点。近年来，中医药以活血化瘀法治疗VD取得了较大进展。川芎是一种典型的活血化瘀中药，始载于《神农本草经》，具有活血行气、祛风止痛的功效，广泛用于VD的治疗，其活血化瘀主要成分阿魏酸（ferulicacid。FAl具有抗血小板聚集、抗氧化、抗血栓、扩血管等药理作用，但阿魏酸对VD的预防和治疗作用及其机制目前尚未见报道。 展开更多
关键词 阿魏酸 血管性痴呆 乙酰胆碱酯酶 兴奋性氨基酸 抗氧化作用
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血管性认知障碍的分子机制和遗传学 被引量：35
10
作者 马桂贤 王丽娟 《国际脑血管病杂志》 2006年第11期819-822,共4页
随着对血管性认知障碍概念认识的加深以及对其发病机制的深入研究,近年来有关血管性认知障碍的研究报道日益增多。文章就血管性认知障碍的分子机制和遗传学等方面做了综述。
关键词 血管性认知障碍 血管性痴呆 兴奋性氨基酸 炎症反应 自由基 胆碱酯酶 遗传学
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缺血性卒中的病理生理学机制与细胞凋亡 被引量：33
11
作者 丁新生 冯美江 《国际脑血管病杂志》 2006年第1期5-10,共6页
缺血性卒中的病理生理学机制十分复杂,细胞内外的诸多因素如兴奋性氨基酸、自由基、Ca2+超载、相关凋亡基因的表达及炎症反应等在其中发挥了重要作用。目前认为,缺血后的神经元死亡包括坏死和凋亡2种方式,缺血核心区以坏死为主,而半暗... 缺血性卒中的病理生理学机制十分复杂,细胞内外的诸多因素如兴奋性氨基酸、自由基、Ca2+超载、相关凋亡基因的表达及炎症反应等在其中发挥了重要作用。目前认为,缺血后的神经元死亡包括坏死和凋亡2种方式,缺血核心区以坏死为主,而半暗带内的迟发性神经元死亡则以凋亡为主。半暗带已成为当前缺血性卒中的主要治疗靶点。 展开更多
关键词 缺血性卒中 兴奋性氨基酸 自由基 钙超载 基因 凋亡 半暗带
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补阳还五汤和有效部位组方对沙土鼠脑缺血及再灌注后脑组织EAA的影响 被引量：20
12
作者 邓常青 邓奕晖 +1 位作者 贺福元 唐映红湖南医药工业研究所 《中国实验方剂学杂志》 CAS 2001年第6期24-27,共4页
目的 :比较研究补阳还五汤和其有效部位组方抗脑缺血及其再灌注损伤与脑组织兴奋性氨基酸 (EAA)的关系。方法 :采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型 ,于缺血 15min和再灌注 48h取脑组织测定Glu、Asp、GABA和Gly。结果 :①缺血15min后 ... 目的 :比较研究补阳还五汤和其有效部位组方抗脑缺血及其再灌注损伤与脑组织兴奋性氨基酸 (EAA)的关系。方法 :采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型 ,于缺血 15min和再灌注 48h取脑组织测定Glu、Asp、GABA和Gly。结果 :①缺血15min后 ,脑组织Glu和Asp含量明显升高 ,GABA含量升高 ,补阳还五汤可使脑组织Glu含量降低 ,有效部位组方可使脑组织Glu和Asp含量均降低 (P <0 0 5 )。②缺血 15min再灌注 48h后 ,脑组织Glu和Asp含量均显著升高 (P <0 0 5 ) ,补阳还五汤可使脑组织Glu含量降低 ,而有效部位组方可使脑组织Glu和Asp含量均降低 (P <0 0 5 )。结论 :兴奋性氨基酸的兴奋毒性参与了脑缺血及其再灌注后的脑损伤 ,补阳还五汤和其有效部位组方抗缺血性脑损伤的作用机理可能与其对抗脑缺血及其再灌注后EAA的升高有关。 展开更多
关键词 补阳还五汤 脑缺血 兴奋性氨基酸
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黄芪皂甙对大鼠MCAO/IR模型氨基酸含量的影响──活体微透析研究 被引量：26
13
作者 陈国俊 秦震 +2 位作者 陈毓群 李晓燕 高慧 《临床神经病学杂志》 CAS 1998年第2期67-70,共4页
采用大鼠插线法缺血１小时再灌流２小时模型，比较对照组和黄芪皂甙（ＡＳＳ）组在缺血／再灌流时氨基酸和含水量的变化。结果：（１）脑缺血６０分钟时上升到峰值浓度，随后很快下降，再灌流２小时内未见回升；（２）ＡＳＳ组谷氨酸（... 采用大鼠插线法缺血１小时再灌流２小时模型，比较对照组和黄芪皂甙（ＡＳＳ）组在缺血／再灌流时氨基酸和含水量的变化。结果：（１）脑缺血６０分钟时上升到峰值浓度，随后很快下降，再灌流２小时内未见回升；（２）ＡＳＳ组谷氨酸（Ｇｌｕ）峰值浓度下降了１３．２％，但未见统计学差异；（３）黄芪皂甙显著降低了梗塞灶内脑组织含水量。认为尽管ＡＳＳ未能使Ｇｌｕ产生明显下降，但能降低梗塞灶含水量，说明ＡＳＳ的脑保护作用可能是通过其它途径实现的。 展开更多
关键词 黄芪皂甙 脑缺血再灌流 兴奋性氨基酸
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应激性高血糖对脑梗死的影响 被引量：30
14
作者 解旭东 梁文同 冀风云 《国外医学（脑血管疾病分册）》 2004年第4期298-300,共3页
应激性高血糖可使脑梗死溶栓治疗后有症状出血率增高,影响溶栓治疗的效果。应激性高血糖通过加重脑组织内乳酸堆积,增加自由基形成和兴奋性氨基酸的产生等多种途径加重缺血性脑损伤。其作用受梗死范围、部位和局部血液循环情况等多种因... 应激性高血糖可使脑梗死溶栓治疗后有症状出血率增高,影响溶栓治疗的效果。应激性高血糖通过加重脑组织内乳酸堆积,增加自由基形成和兴奋性氨基酸的产生等多种途径加重缺血性脑损伤。其作用受梗死范围、部位和局部血液循环情况等多种因素的影响。目前是否应用胰岛素降低应激性高血糖,降低到什么程度合适尚无统一标准,建议在脑梗死患者入院后24 h内避免静脉输注葡萄糖溶液。 展开更多
关键词 应激性高血糖 脑梗死 预后 兴奋性氨基酸 溶栓治疗
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兴奋性氨基酸与脑缺血损伤的研究概况 被引量：24
15
作者 徐仁伵 《国外医学（神经病学．神经外科学分册）》 1998年第2期62-64,共3页
脑缺血兴奋性氨基酸的释放增加是引起神经元损伤的重要原因,国内外许多学者对此作了广泛深入的研究。本文就兴奋性氨基酸受体,拮抗剂,缺血时兴奋性氨基酸的释放,神经毒性作用及其可能的机理,拮抗剂对缺血损伤的保护作用作一综述。
关键词 兴奋性氨基酸 受体 拮抗剂 脑缺血
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黄芪注射液对颅脑损伤后脑保护作用的实验研究 被引量：26
16
作者 刘建新 王小亚 +1 位作者 王晓峰 李拴德 《中国中西医结合急救杂志》 CAS 2008年第5期266-268,共3页
目的探讨中药黄芪对颅脑损伤后脑细胞的保护作用。方法60只雄性SD大鼠被随机分为5组,每组12只。假手术组:只行麻醉及开颅手术,不擅击硬脑膜;模型组:用自由落体撞击法造成左顶叶局限性脑挫裂伤后予以生理盐水;低、中、高剂量黄芪治疗组:... 目的探讨中药黄芪对颅脑损伤后脑细胞的保护作用。方法60只雄性SD大鼠被随机分为5组,每组12只。假手术组:只行麻醉及开颅手术,不擅击硬脑膜;模型组:用自由落体撞击法造成左顶叶局限性脑挫裂伤后予以生理盐水;低、中、高剂量黄芪治疗组:于伤后30 min及12 h分别于腹腔内注射黄芪注射液5、10和20 ml/kg。于伤后24h处死各组大鼠,取挫裂伤区脑组织测定Ca^(2+)、Mg^(2+)、谷氨酸(Glu)及血浆内皮素(ET)含量。结果模型组大鼠损伤区脑组织Ca^(2+)、Glu及血浆ET含量均较假手术组明显升高,Mg^(2+)含量则明显降低,差异均有统计学意义(P均<0.01);各剂量黄芪治疗组脑组织Ca^(2+)、Glu及血浆ET含量均较模型组下降,Mg^(2+)含量升高,差异均有统计学意义(P均<0.01),但低、中、高剂量黄芪组间比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论黄芪对颅脑损伤后神经细胞具有保护作用。 展开更多
关键词 颅脑损伤 黄芪注射液 兴奋性氨基酸 内皮素 保护作用
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电针对缺血性中风兴奋性氨基酸、C-fos及细胞凋亡影响 被引量：18
17
作者 邹军 张家维 +2 位作者 赖新生 赵苍焕 唐纯志 《陕西中医》 北大核心 2002年第8期760-761,759,共3页
为了探讨针灸治疗缺血性中风的早期作用机制 ,本文观察了电针对缺血性中风兴奋性氨基酸、C-fos及胞凋亡影响 ,结果表明 :( 1 )电针能明显降低脑缺血后异常升高的脑组织 Glu、Asp含量 ,从而降低兴奋性氨基酸 ( EAAs)神经毒性 ,在一定程... 为了探讨针灸治疗缺血性中风的早期作用机制 ,本文观察了电针对缺血性中风兴奋性氨基酸、C-fos及胞凋亡影响 ,结果表明 :( 1 )电针能明显降低脑缺血后异常升高的脑组织 Glu、Asp含量 ,从而降低兴奋性氨基酸 ( EAAs)神经毒性 ,在一定程度上减轻了细胞凋亡的诱因。 ( 2 )电针对脑局部缺血后 c-fos蛋白的表达有明显抑制作用 ,其机理可能与电针降低了兴奋性氨酸的神经毒性 ,在一定程度上减轻了细胞凋亡的诱因有关。电针可能通过了抑制 c-fos蛋白的表达进而调控其后发的凋亡相关基因 。 展开更多
关键词 缺血性中风 兴奋性氨基酸 C-FOS 细胞凋亡 电针疗法 实验研究
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小牛血清去蛋白注射液治疗脑血管病作用的研究进展 被引量：26
18
作者 任淑萍 张婕 《中国医药导刊》 2006年第3期200-201,共2页
缺血性脑血管病（ICVD）的主要发病机制为缺血瀑布机制，涉及到自由基、能量耗竭、兴奋性氨基酸、钙离子超载等诸多方面的问题：自由基能通过损伤大分子物质导致缺血性脑损伤，也能通过信号转导途径损伤脑组织，脑缺血时，超氧化物歧化... 缺血性脑血管病（ICVD）的主要发病机制为缺血瀑布机制，涉及到自由基、能量耗竭、兴奋性氨基酸、钙离子超载等诸多方面的问题：自由基能通过损伤大分子物质导致缺血性脑损伤，也能通过信号转导途径损伤脑组织，脑缺血时，超氧化物歧化酶（SOD）表达下调，清除自由基能力下降，使脑组织收到损伤；与缺血性脑损害有关的兴奋性氨基酸主要为谷氨酸，谷氨酸刺激N-甲基-D-天冬氨酸受体过度兴奋，导致Ca^2＋大量内流，激活Ca^2＋依赖性蛋白酶，引起细胞骨架破坏、自由基损伤、离子平衡紊乱等；当脑缺血时，Ca^2＋平衡遭到破坏，大量Ca^2＋内流引起Ca^2＋超载。 展开更多
关键词 缺血性脑血管病 小牛血清去蛋白注射液 N-甲基-D-天冬氨酸受体 超氧化物歧化酶(SOD) CA^2+超载 缺血性脑损伤 CA^2+内流 兴奋性氨基酸 清除自由基 钙离子超载
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高压氧对急性损伤期全脑缺血再灌注大鼠脑内兴奋性氨基酸水平的影响 被引量：23
19
作者 侯燕芝 陈瑞 +1 位作者 于培兰 孙林 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期38-41,共4页
目的探讨高压氧(HBO)对缺血再灌注脑内兴奋性氨基酸水平的影响。方法将SD大鼠分为缺血再灌注组(I/R组)、高压氧处理组(HBO组)及假手术对照组(Sham-O组),以四动脉阻断法建立全脑缺血再灌注大鼠模型。动物缺血20min后分别再灌注6h、24h、... 目的探讨高压氧(HBO)对缺血再灌注脑内兴奋性氨基酸水平的影响。方法将SD大鼠分为缺血再灌注组(I/R组)、高压氧处理组(HBO组)及假手术对照组(Sham-O组),以四动脉阻断法建立全脑缺血再灌注大鼠模型。动物缺血20min后分别再灌注6h、24h、48h和96h,各HBO组在再灌注后分别行不同次数的高压氧处理。取动物的全脑测定谷氨酸(Glu)和天门冬氨酸(Asp)含量。结果24h和48h HBO组Glu水平明显低于对应时间点的I/R组(P<0.01),且24h HBO组Asp含量也低于I/R组(P<0.05),而各时间点I/R组的Glu水平均高于Sham-O组(P<0.01)。结论在一定时间内进行高压氧处理可抑制由全脑缺血再灌注所诱导的兴奋性氨基酸的过度释放,这可能是高压氧治疗缺血再灌注脑损伤的机制之一。 展开更多
关键词 高压氧 脑缺血 再灌注 兴奋性氨基酸
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醒脑静注射液对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量：27
20
作者 李芳君 谢少玲 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期1111-1113,共3页
目的:研究醒脑静对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:60只大鼠随机分成6组,即假手术组、模型组、尼莫地平组及醒脑静低(3.33 mL/kg)、中(6.66 mL/kg)、高(10 mL/kg)剂量组,采用改良的线栓法制备大鼠局灶性脑缺血2 h/再灌... 目的:研究醒脑静对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:60只大鼠随机分成6组,即假手术组、模型组、尼莫地平组及醒脑静低(3.33 mL/kg)、中(6.66 mL/kg)、高(10 mL/kg)剂量组,采用改良的线栓法制备大鼠局灶性脑缺血2 h/再灌注24 h损伤模型,醒脑静各组于缺血前30 min和缺血后2 h腹腔注射醒脑静注射液,假手术组和模型组给予等体积的NS,再灌注24 h,用改良的评分法对大鼠进行神经功能缺损评分后,用TTC染色法、伊文思兰法(EB)测定脑梗死范围及血脑屏障的损伤程度,分别测定血清白介素6、白介素1β(IL-6、IL-1β)的含量,脑组织中过氧化酶(MPO)和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:醒脑静能减少脑缺血-再灌注后脑梗死体积,减轻神经损伤症状,降低血清IL-6、IL-1β含量和脑组织中MPO、NOS活性。结论:醒脑静能减轻脑缺血-再灌注损伤,其机制可能与炎症介质释放有关。 展开更多
关键词 醒脑静 缺血再灌注 白介素1Β 髓过氧化物酶 一氧化氮合酶 兴奋性氨基酸
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