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CIK细胞对S180及H-22抑瘤作用的实验比较
1
作者 李淑艳 任欢 +4 位作者 杨凤坤 富东旭 高翔 邢淑贤 李殿俊 《医学研究通讯》 2002年第10期44-46,共3页
目的观察CIK(cytokine induced killer)细胞对S180和H-22荷瘤鼠的抑制肿瘤作用。方法建立S180和H-22荷瘤鼠动物模型,静脉输入CIK细胞做抗肿瘤治疗,同时设LAK对照,用同位素法检测经治疗后荷瘤鼠T细胞增殖及NK细胞毒活性。结果 CIK细胞对S... 目的观察CIK(cytokine induced killer)细胞对S180和H-22荷瘤鼠的抑制肿瘤作用。方法建立S180和H-22荷瘤鼠动物模型,静脉输入CIK细胞做抗肿瘤治疗,同时设LAK对照,用同位素法检测经治疗后荷瘤鼠T细胞增殖及NK细胞毒活性。结果 CIK细胞对S180和H-22荷瘤鼠的抗肿瘤作用显著强于LAK细胞。结论 CIK细胞对S180和H-22荷瘤鼠有明显的抗肿瘤作用,并且优于LAK细胞。 展开更多
关键词 CIK细胞 S180 H-22 抗肿瘤作用 免疫疗法 动物实验
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地塞米松对小鼠H_(22)肿瘤生长及血管内皮生长因子表达的影响 被引量：4
2
作者 翟羽 吕占军 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 2003年第2期98-101,共4页
目的　探讨地塞米松对小鼠H2 2 肿瘤生长及血管内皮生长因子 (VEGF)表达的影响。方法　BALB c小鼠皮下接种H2 2 肿瘤细胞 ,腹腔注射地塞米松 ,每天测肿瘤直径。用抗CD31单抗对肿瘤组织做免疫组化微血管计数。噻唑蓝法检测地塞米松对体... 目的　探讨地塞米松对小鼠H2 2 肿瘤生长及血管内皮生长因子 (VEGF)表达的影响。方法　BALB c小鼠皮下接种H2 2 肿瘤细胞 ,腹腔注射地塞米松 ,每天测肿瘤直径。用抗CD31单抗对肿瘤组织做免疫组化微血管计数。噻唑蓝法检测地塞米松对体外培养的H2 2 细胞和人脐静脉内皮细胞ECV 30 4增殖的影响。RT PCR法测定肿瘤组织和体外培养细胞的VEGFmRNA表达。结果　地塞米松可以显著抑制体内H2 2 肿瘤的生长 ,给药组肿瘤体积与对照组比较P <0 .0 5。给药组微血管计数和VEGFmRNA表达比对照组显著减少。体外实验中 ,随着地塞米松浓度的增加 ,ECV 30 4细胞的增殖率降低 ;H2 2 细胞中VEGFmR NA表达下降。结论　地塞米松可以显著抑制小鼠H2 2 肿瘤的生长。地塞米松对体内H2 2 肿瘤组织和体外H2 2 细胞的VEGFmRNA表达均有显著的抑制作用。地塞米松对肿瘤细胞VEGF表达的抑制作用可能是其抗H2 2 肿瘤及抗血管生成的一个重要原因。 展开更多
关键词 地塞米松 小鼠 H22肿瘤 血管内皮生长因子 表达 肝癌 抗肿瘤血管生成
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RGD多肽结合型长循环脂质体的肿瘤靶向性研究 被引量：10
3
作者 李占山 周瑞华 +1 位作者 周冀平 王莉莉 《中国药房》 CAS CSCD 2003年第7期393-394,共2页
目的 :研究RGD(精氨酸、甘氨酸、天门冬氨酸 )多肽结合型长循环脂质体的肿瘤靶向性。方法 :将长循环脂质体 ,通过共价键反应与RGD基元多肽进行结合 ,然后研究其在荷瘤小白鼠体内的肿瘤靶向性。结果 :RGD结合型长循环脂质体在Colon26荷... 目的 :研究RGD(精氨酸、甘氨酸、天门冬氨酸 )多肽结合型长循环脂质体的肿瘤靶向性。方法 :将长循环脂质体 ,通过共价键反应与RGD基元多肽进行结合 ,然后研究其在荷瘤小白鼠体内的肿瘤靶向性。结果 :RGD结合型长循环脂质体在Colon26荷瘤小白鼠体内具有较好的肿瘤靶向性。结论 展开更多
关键词 RGD 多肽结合型长循环脂质体 肿瘤靶向性 精氨酸 甘氨酸 天门冬氨酸 肿瘤治疗 荷瘤小白鼠
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英开发出防癌细胞转移新药
4
《吉林医学信息》 1999年第10期1-2,共2页
关键词 英国 开发 预防 癌细胞转移 新药
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间隙连接细胞通讯与肿瘤的抑制 被引量：2
5
作者 毛海婷 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 1998年第4期300-302,共3页
间隙连接细胞通讯(gap junctional intercellular communication,GJIC)是多细胞生物体内普遍存在的一种通讯方式,在胚胎发育、生长控制、自身稳定的维持等方面发挥着重要作用.近来的研究显示,肿瘤组织中常伴有GJIC的异常,主要表现为肿... 间隙连接细胞通讯(gap junctional intercellular communication,GJIC)是多细胞生物体内普遍存在的一种通讯方式,在胚胎发育、生长控制、自身稳定的维持等方面发挥着重要作用.近来的研究显示,肿瘤组织中常伴有GJIC的异常,主要表现为肿瘤细胞间的同型GJIC减少,肿瘤细胞与周围正常细胞间的异型GJIC选择性丧失,从而使肿瘤细胞脱离机体的调控,导致肿瘤细胞无限增殖.而另一方面,共同培养、药物作用或连接蛋白(connexin,Cx)基因转染引起肿瘤细胞GJIC的恢复,又可作为抑瘤措施而发挥作用,逆转恶性表型,这将是一种温和的新型疗法,可能在今后的肿瘤治疗中发挥重要的辅助作用. 展开更多
关键词 间隙连接细胞 连接蛋白 肿瘤抑制 细胞通讯
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内皮抑素的研究进展 被引量：4
6
作者 欣坚 屠曾宏 郑维君 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 2003年第1期65-67,共3页
一种能特异性抑制血管内皮细胞生长的抑制因子—内皮抑素 (endostatin) ,可以抑制内皮细胞的增殖和迁移 ,在体内具有良好的抗肿瘤效果。内皮抑素的抗肿瘤效果可能与诱导凋亡 ,以及与原肌球蛋白。
关键词 内皮抑素 原肌球蛋白 黏附受体整合蛋白 基质金属蛋白酶
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蝎毒对人肿瘤细胞株和动物移植性肿瘤的作用 被引量：17
7
作者 郑智敏 王成裕 +3 位作者 董伟华 田中岭 韩雪飞 孔天翰 《河南医科大学学报》 1995年第4期351-354,共4页
用人食管癌Ｅｃａ１０９、人宫颈癌ＨｅＬａ细胞株和艾氏腹水癌（ＥＡＣ）小鼠检测了马氏钳蝎 蝎毒（ＳＶＣ）体外、体内的抗肿瘤作用。结果显示，ＳＶＣ的浓度为０． ０１７ ｍｇ／Ｌ，处理Ｅｃａ １０９细胞２４、 ４８、７２ｈ后，... 用人食管癌Ｅｃａ１０９、人宫颈癌ＨｅＬａ细胞株和艾氏腹水癌（ＥＡＣ）小鼠检测了马氏钳蝎 蝎毒（ＳＶＣ）体外、体内的抗肿瘤作用。结果显示，ＳＶＣ的浓度为０． ０１７ ｍｇ／Ｌ，处理Ｅｃａ １０９细胞２４、 ４８、７２ｈ后，细胞生长抑制率分别为 ３５． ６％、３９． ５％、３６， ９％；ＭＴＴ显色法表明，ＳＶＣ浓度为０． ０１７、 ０．０３４、０．０８５ ｍｇ／Ｌ时，对Ｅｃａ１０９细胞的毒性作用分别达 ６３％、５６％、５９％。 ＳＶＣ对体外培养的 ＨｅＬａ细胞作用不明显。 ＳＶＣ腹腔注射于ＥＡＣ小鼠，其剂量为每ｋｇ体重 ０． １、０． ３ ｍｇ，连续给药 １０ ｄ，ＥＡＣ小鼠的生命延长率分别为 ５２．０％、５４．４％，差异显著（Ｐ＜０． ０５）；在停药第 １０ ｄ时，ＥＡＣ小 鼠的体重抑制率亦有明显差异。结果证明：ＳＶＣ对Ｅｃａ １０９细胞和ＥＡＣ小鼠有抑制作用，对ＨｅＬａ 细胞作用不明显。 展开更多
关键词 蝎毒 抗肿瘤作用 马氏钳蝎 肿瘤细胞
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α—细辛醚对荷瘤动物抗癌活性的初步研究 被引量：3
8
作者 赵真龄 胡伯渊 《江苏医药》 CAS CSCD 1998年第8期F003-F003,共1页
关键词 α细辛醚 抗癌活性 动物实验
全文增补中
外源性3’,5’环腺苷酸对人肺腺癌细胞系及裸小鼠移植瘤的作用
9
作者 张道荣 赫明昌 +3 位作者 王万忠 刘静敏 张丽宏 姜涛 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 1991年第3期187-189,共3页
用外源性3′,5′环腺苷酸(3′,5′cAMP)对人肺腺癌细胞系的连续作用,观察到癌细胞的增殖受到明显抑制,同时观察到在3′,5′cAMP作用下的癌细胞在裸小鼠体内移植瘤生长受到一定的抑制,但7周抑制作用基本消失。
关键词 环腺苷酸 肺腺癌 移植癌 抑制作用
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均强磁场对S180实体瘤及带瘤小白鼠影响的实验研究
10
作者 邵国光 张曙东 +2 位作者 田荣阁 王伯杰 赵守先 《白求恩医科大学学报》 CSCD 1992年第2期145-146,共2页
本文利用汝铁硼磁片形成均强磁场,观察在0.37T强磁场中S180实体瘤及其带瘤小白鼠的生长状态。结果提示其肿瘤生长受到明显抑制,与对照组比较差异显著P<0.05)。并且观察到0.37TGS强磁场对小白鼠心、肝、肾脏无明显损害。
关键词 均强磁场 磁疗 恶性 肿瘤 肿瘤
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细胞因子对K562/ADM耐药细胞株耐药性的逆转作用
11
作者 肖东杰 孙善会 +2 位作者 张红 申红 刘宗印 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期559-560,共2页
目的探讨细胞因子和抗Pgp单抗mAb对K562/ADM耐药细胞株耐药性的逆转作用。方法利用K562细胞的耐阿霉素细胞株K562/ADM采用免疫细胞化学染色法和流式细胞术分别检测mAbMRK-16及rhGM-CSF、rhM-CSF或TNF-α对其Pgp表达的影响。结果... 目的探讨细胞因子和抗Pgp单抗mAb对K562/ADM耐药细胞株耐药性的逆转作用。方法利用K562细胞的耐阿霉素细胞株K562/ADM采用免疫细胞化学染色法和流式细胞术分别检测mAbMRK-16及rhGM-CSF、rhM-CSF或TNF-α对其Pgp表达的影响。结果将TNF-α100kU/L、rhGM-CSF10μg/L或rhM-CSF10μg/L分别单独与K562/ADM细胞孵育48hPgp表达细胞的阳性率分别为72.19%、80.04%和70.30%与未经任何作用的K562/ADM细胞Pgp表达的阳性率77.02%相比较无明显差异P>0.05。mAbMRK-1610mg/L以及mAbMRK-16分别与TNF-α或rhGM-CSF共同作用于K562/ADM细胞后Pgp表达的阳性率分别为67.49%、67.14%和70.56%与K562/ADM细胞的表达率77.02%相比较Pgp的表达率虽有降低但差别不明显P>0.05只有rhM-CSF与mAbMRK-16共同作用Pgp表达的阳性率为64.29%,可明显抑制K562/ADM细胞上Pgp的表达P<0.05。结论rhM-CSF加mAbMRK-16联合应用,具有逆转K562/ADM细胞MDR的作用。 展开更多
关键词 K562/ADM细胞 重组M/CSF MRK-16 多药耐药 P-糖蛋白 细胞因子 肿瘤
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肿瘤坏死因子对淋巴激活素活化的杀伤细胞抗肿瘤活性的影响
12
作者 保文婕 王秀梅 张智清 《内蒙古医学院学报》 1993年第1期8-12,共5页
用B_(16)W_(10)黑色素瘤作靶瘤,C_(57)BL/6小鼠为荷瘤动物,小鼠脾细胞经白细胞间介质-2培养3d为效应细胞即LAK细胞,观察了肿瘤坏死因子对LAK细胞抗肿瘤活性的影响。体外实验结果表明:单独肿瘤坏死因子(500U/ml)或低剂量白细胞间介质-2(1... 用B_(16)W_(10)黑色素瘤作靶瘤,C_(57)BL/6小鼠为荷瘤动物,小鼠脾细胞经白细胞间介质-2培养3d为效应细胞即LAK细胞,观察了肿瘤坏死因子对LAK细胞抗肿瘤活性的影响。体外实验结果表明:单独肿瘤坏死因子(500U/ml)或低剂量白细胞间介质-2(10U/ml)均不影响LAK细胞的杀瘤活性;肿瘤坏死因子能增强亚适剂量白细胞间介质-2(100U/ml)诱导的LAK细胞活性。而不增强最适剂量白细胞间介质-2(1000U/ml)诱导的LAK细胞活性。体内实验结果表明:对局部肿瘤,瘤内同时注射肿瘤坏死因子和白细胞间介质-2和LAK细胞时,6只荷瘤鼠4只瘤块消失。其中2只存活期超过60d。对全身肺转移癌、肿瘤坏死因子、白细胞间介质-2和LAK细胞联合静脉注射亦显抗瘤作用增强,该组小鼠肺表面瘤结节数和肺结节发生率减少。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子 杀伤细胞 淋巴激活素
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树舌多糖GF对小鼠HepA瘤TNF-α含量的影响 被引量：8
13
作者 张庆梅 潘洪明 于英君 《中医药学刊》 2003年第6期913-913,共1页
为探明树舌多糖GF对小鼠HepA瘤组织中TNF -α含量的影响 ,本实验用链霉菌抗生素蛋白—过氧化酶免疫组化法来测定组织中TNF -α含量 ,通过多媒体图文分析系统分析实验结果。结果表明 :树舌多糖GF组、猪苓多糖组与荷瘤对照组比较 ,均有显... 为探明树舌多糖GF对小鼠HepA瘤组织中TNF -α含量的影响 ,本实验用链霉菌抗生素蛋白—过氧化酶免疫组化法来测定组织中TNF -α含量 ,通过多媒体图文分析系统分析实验结果。结果表明 :树舌多糖GF组、猪苓多糖组与荷瘤对照组比较 ,均有显著差异 (P <0 .0 1) ,即树舌多糖GF、猪苓多糖能明显增加HepA瘤组织中TNF -α的含量 ;树舌多糖组与猪苓多糖组比较 ,无显著差异 (P >0 .0 5 )。因此可初步认为作用于TNF -α并使之含量增加 ,是树舌多糖GF抗瘤作用机制之一。 展开更多
关键词 树舌多糖GF 猪苓多糖 HEPA瘤细胞 肝细胞 肿瘤坏死因子 TNF-Α
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亚硒酸钠对U—937细胞增殖、分化及双链RNA含量的影响 被引量：1
14
作者 韩安平 欧阳仁荣 +1 位作者 潘瑞彭 葛锡锐 《内蒙古医学院学报》 1993年第1期18-23,共6页
采用流式细胞仪检测等方法,初步研究亚硒酸钠对U-937细胞的抑制增殖作用和诱导分化作用及其对U-937细胞双链RNA的影响,结果提示:亚硒酸钠可抑制U-937细胞增殖,其作用随剂量增加和时间延长而增强。可使细胞用期发生改变,表现为G_0/G_1期... 采用流式细胞仪检测等方法,初步研究亚硒酸钠对U-937细胞的抑制增殖作用和诱导分化作用及其对U-937细胞双链RNA的影响,结果提示:亚硒酸钠可抑制U-937细胞增殖,其作用随剂量增加和时间延长而增强。可使细胞用期发生改变,表现为G_0/G_1期细胞比例增加,S期细胞减少,G_2/M期细胞减少。可增强细胞非特异性酯酶和酸性磷酸酶活性,同时伴有单核细胞样形态变化,提示亚硒酸钠可能有诱导U-937细胞分化的作用。亚硒酸钠尚可明显降低U-937细胞双链RNA过量百分率。 展开更多
关键词 亚硒酸钠 细胞增殖 细胞分化 RNA
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ELISA法定量检测长春新碱诱导的K562及K562/VCR凋亡 被引量：4
15
作者 朱玉胜 吕元 +4 位作者 林果为 张荣兴 吕沅冈 杨正洪 顾静文 《上海医学》 CAS CSCD 北大核心 1999年第2期122-123,共2页
细胞凋亡是一种不同于细胞坏死的细胞死亡方式，具有特殊的形态学及生物化学特征。其生物化学变化主要表现为内源性核酸内切酶的激活。它依赖于Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋的核酸内切酶从核小体间连接处将双链ＤＮＡ切断，形成以１８０ｂｐ为最... 细胞凋亡是一种不同于细胞坏死的细胞死亡方式，具有特殊的形态学及生物化学特征。其生物化学变化主要表现为内源性核酸内切酶的激活。它依赖于Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋的核酸内切酶从核小体间连接处将双链ＤＮＡ切断，形成以１８０ｂｐ为最小单位的ＤＮＡ片断，经琼脂糖电泳分... 展开更多
关键词 肿瘤细胞凋亡 长春新碱 ELISA K562
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银耳制剂对小鼠移植性肿瘤预防及其机理的实验研究 被引量：4
16
作者 刘淑华 杨凤桐 +3 位作者 崔惠爽 韩英 闫玉军 李志旺 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 1994年第1期68-70,共3页
小鼠在移植肿瘤细胞前,注射银耳制剂,显示出银耳对荷腹水型或荷实体瘤小鼠肿瘤的生长有明显的抑制作用.正常小鼠给银耳制剂后,其腹腔巨噬细胞(M￠)数量与功能、形态有明显变化,此M￠可吞噬和杀伤肿瘤细胞.
关键词 银耳 制剂 肿瘤 吞噬细胞 预防
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薏苡仁酯对人鼻咽癌细胞裸鼠移植瘤的治疗作用 被引量：10
17
作者 李毓 胡笑克 +1 位作者 吴棣华 熊带水 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 2001年第5期356-358,共3页
目的　探讨薏苡仁酯 ( coixenolide,CXL)对实验性鼻咽癌的治疗作用及机理。方法　采用裸鼠肿瘤移植法观察 CXL的药效 ,MTT法和骨髓粒单系祖细胞 ( CFU- GM)培养法检测该药物对免疫和造血功能的影响。结果　CXL以量效方式抑制移植瘤生长 ... 目的　探讨薏苡仁酯 ( coixenolide,CXL)对实验性鼻咽癌的治疗作用及机理。方法　采用裸鼠肿瘤移植法观察 CXL的药效 ,MTT法和骨髓粒单系祖细胞 ( CFU- GM)培养法检测该药物对免疫和造血功能的影响。结果　CXL以量效方式抑制移植瘤生长 ,累积 ID50 为 1 0 -3.710 mol/kg,相对效力 ( relative potency,RP)是 5 -氟尿嘧啶的 2 0 .2 3%。CXL对骨髓造血细胞无毒性。相反 ,能促进荷瘤小鼠 NK细胞活性的恢复。结论　 CXL能选择性地杀伤肿瘤细胞 。 展开更多
关键词 鼻咽肿瘤 裸鼠 异种移植 薏苡仁酯 鼻咽癌 治疗 实验研究
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Supperssion of invasion and migration by 7—hydroxystaurosporine（UCN—01）,a new anti—tumor agent
18
作者 MengQH ShaoRG 《中国临床药理学与治疗学》 CSCD 2000年第4期289-294,共6页
关键词 肿瘤浸润 肿瘤转移 抗肿瘤药
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树舌多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因表达的影响 被引量：18
19
作者 潘洪明 王玉 于英君 《医学研究通讯》 2002年第3期46-47,共2页
本文通过树舌多糖对P16基因、Rb基因表达影响的研究,进一步阐明树舌多糖抗肿瘤作用的机理。研究结果表明,树舌多糖作用后,小鼠HepA瘤细胞P16基因表达显著增强(P<0.01),Rb基因表达增强(P<0.05),树舌多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基... 本文通过树舌多糖对P16基因、Rb基因表达影响的研究,进一步阐明树舌多糖抗肿瘤作用的机理。研究结果表明,树舌多糖作用后,小鼠HepA瘤细胞P16基因表达显著增强(P<0.01),Rb基因表达增强(P<0.05),树舌多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因有激活作用。 展开更多
关键词 树舌多糖 HEPA P16基因 RB基因 基因表达 抗肿瘤作用 实验研究
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甲腈咪胍实验治疗小鼠P615移植瘤及其抗肿瘤机理 被引量：1
20
作者 张凤民 李呼伦 +1 位作者 郭彩玲 李绍贤 《哈尔滨医科大学学报》 CAS 1990年第6期433-436,共4页
本文采用甲腈咪胍口服给药法,实验治疗小鼠P615移植瘤;并且利用单克隆抗体SPA菌体直接花环形成实验,测定小鼠脾T淋巴细胞亚群的变化。结果表明,甲腈咪胍具有抑制小鼠P615移植瘤细胞生长,延长荷瘤小鼠生存时间的作用;还可以降低荷瘤小鼠... 本文采用甲腈咪胍口服给药法,实验治疗小鼠P615移植瘤;并且利用单克隆抗体SPA菌体直接花环形成实验,测定小鼠脾T淋巴细胞亚群的变化。结果表明,甲腈咪胍具有抑制小鼠P615移植瘤细胞生长,延长荷瘤小鼠生存时间的作用;还可以降低荷瘤小鼠脾T淋巴细胞Lyt2(TS细胞)亚群的数目,调整L_3T_4/Lyt2比值恢复正常,发挥抗肿瘤效应。 展开更多
关键词 甲腈咪胍 T细胞 免疫抑制 肿瘤
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