目的探讨基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)/基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(tissueinhibitor of matrix metalloproteinases-2,TIMP-2)与2型糖尿病大鼠心肌间质中胶原代谢的关系,及瑞舒伐他汀防治心肌间质纤维化的可...目的探讨基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)/基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(tissueinhibitor of matrix metalloproteinases-2,TIMP-2)与2型糖尿病大鼠心肌间质中胶原代谢的关系,及瑞舒伐他汀防治心肌间质纤维化的可能机制。方法30只雄性SD大鼠按随机数字表法抽取8只作为正常对照组,其余22只喂高脂,高糖饲料,并予低剂量链脲佐菌素单次腹腔注射。16只成模的糖尿病组大鼠按随机数字表法分成糖尿病组(n=8)与瑞舒伐他汀治疗组(n=8)。待血糖稳定后,治疗组开始给予瑞舒伐他汀干预处理,干预两个月后,处死大鼠,测定动物体质量,心脏质量,以计算心脏质量指数:心脏质量(g)/动物体质量(g)。酶联免疫吸附试验(ELISA)法分别测定3组大鼠血浆MMP-2、TIMP-2浓度,采用免疫组化方法检测心肌MMP-2、TIMP-2蛋白表达的水平和组织定位,采用Masson染色方法观察心肌间质胶原蛋白含量变化及分布。结果糖尿病组及治疗组血糖高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病组心脏质量指数高于治疗组和正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病组血浆MMP-2及TIMP-2浓度均比正常组高,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组血浆MMP-2及TIMP-2浓度比糖尿病组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。然而,免疫组化检测到MMP-2在糖尿病组心肌间质中表达比正常组明显减少,在治疗组的表达比在糖尿病组增多,差异有统计学意义(P<0.05);TIMP-2在糖尿病组心肌间质中表达比正常组明显增多,在治疗组的表达比在糖尿病组减少,差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病组与正常组比较,MMP-2/TIMP-2比值下降;治疗组与糖尿病组比较,MMP-2/TIMP-2比值上升。心肌Masson染色:亮绿色纤维在糖尿病组心肌间质中明显比正常组增多,而治疗组比糖尿病组有所减少。结论糖尿病大鼠中MMP-2/TIMP-2比值下降可能是导致心肌间质纤维化的原因之一。瑞舒�展开更多
文摘目的探讨基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)/基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(tissueinhibitor of matrix metalloproteinases-2,TIMP-2)与2型糖尿病大鼠心肌间质中胶原代谢的关系,及瑞舒伐他汀防治心肌间质纤维化的可能机制。方法30只雄性SD大鼠按随机数字表法抽取8只作为正常对照组,其余22只喂高脂,高糖饲料,并予低剂量链脲佐菌素单次腹腔注射。16只成模的糖尿病组大鼠按随机数字表法分成糖尿病组(n=8)与瑞舒伐他汀治疗组(n=8)。待血糖稳定后,治疗组开始给予瑞舒伐他汀干预处理,干预两个月后,处死大鼠,测定动物体质量,心脏质量,以计算心脏质量指数:心脏质量(g)/动物体质量(g)。酶联免疫吸附试验(ELISA)法分别测定3组大鼠血浆MMP-2、TIMP-2浓度,采用免疫组化方法检测心肌MMP-2、TIMP-2蛋白表达的水平和组织定位,采用Masson染色方法观察心肌间质胶原蛋白含量变化及分布。结果糖尿病组及治疗组血糖高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病组心脏质量指数高于治疗组和正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病组血浆MMP-2及TIMP-2浓度均比正常组高,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组血浆MMP-2及TIMP-2浓度比糖尿病组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。然而,免疫组化检测到MMP-2在糖尿病组心肌间质中表达比正常组明显减少,在治疗组的表达比在糖尿病组增多,差异有统计学意义(P<0.05);TIMP-2在糖尿病组心肌间质中表达比正常组明显增多,在治疗组的表达比在糖尿病组减少,差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病组与正常组比较,MMP-2/TIMP-2比值下降;治疗组与糖尿病组比较,MMP-2/TIMP-2比值上升。心肌Masson染色:亮绿色纤维在糖尿病组心肌间质中明显比正常组增多,而治疗组比糖尿病组有所减少。结论糖尿病大鼠中MMP-2/TIMP-2比值下降可能是导致心肌间质纤维化的原因之一。瑞舒�
