目的研究仙灵骨葆对卵巢切除大鼠股骨骨折愈合的作用。方法健康12周龄雌性SD大鼠40只,体重(258±14)g,随机分为4组,每组10只。A组仅作切口暴露腹腔;B组仅切除卵巢;C、D组切除卵巢同时制备右侧股骨中段横型骨折,髓内针固定,术后分别...目的研究仙灵骨葆对卵巢切除大鼠股骨骨折愈合的作用。方法健康12周龄雌性SD大鼠40只,体重(258±14)g,随机分为4组,每组10只。A组仅作切口暴露腹腔;B组仅切除卵巢;C、D组切除卵巢同时制备右侧股骨中段横型骨折,髓内针固定,术后分别采用生理盐水及250mg/(kg·d)仙灵骨葆灌胃。于术后即刻、1、2、3、4及5周测量A、B组大鼠体重。术后5周取各组右侧股骨标本,双能X线骨密度仪测量股骨全长骨密度(total femur bone mineral density,tBMD)、远1/3段骨密度(distal femur bone mineral density,dBMD)和中1/3段骨密度(middle femur bone mineral density,mBMD),并行C、D组CR摄片、HE染色和免疫组织化学染色。结果B组大鼠体重从第3周开始显著高于A组(P<0.05),绝经后骨质疏松模型制备成功。CR摄片示D组骨痂量相对较多,骨折线模糊;C组骨痂量较少,骨折线清晰。B组tBMD和dBMD明显低于A组,D组mBMD明显高于C组,差异均有统计学意义(P<0.05);D组tBMD和dBMD较C组有增高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。组织学观察D组与C组比较,骨折端大部分骨性愈合,骨髓腔可见较多毛细血管植入。免疫组织化学染色示C、D组BMP-2的积分吸光度(IA)值分别为2.2366±0.1818和3.7273±0.8742,VEGF的IA值分别为2.8355±0.5370和3.8396±0.2230,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论仙灵骨葆可促进卵巢切除大鼠股骨骨折愈合,加快编织骨向板层骨的转化,这可能与上调BMP-2和VEGF表达相关。展开更多
文摘目的研究仙灵骨葆对卵巢切除大鼠股骨骨折愈合的作用。方法健康12周龄雌性SD大鼠40只,体重(258±14)g,随机分为4组,每组10只。A组仅作切口暴露腹腔;B组仅切除卵巢;C、D组切除卵巢同时制备右侧股骨中段横型骨折,髓内针固定,术后分别采用生理盐水及250mg/(kg·d)仙灵骨葆灌胃。于术后即刻、1、2、3、4及5周测量A、B组大鼠体重。术后5周取各组右侧股骨标本,双能X线骨密度仪测量股骨全长骨密度(total femur bone mineral density,tBMD)、远1/3段骨密度(distal femur bone mineral density,dBMD)和中1/3段骨密度(middle femur bone mineral density,mBMD),并行C、D组CR摄片、HE染色和免疫组织化学染色。结果B组大鼠体重从第3周开始显著高于A组(P<0.05),绝经后骨质疏松模型制备成功。CR摄片示D组骨痂量相对较多,骨折线模糊;C组骨痂量较少,骨折线清晰。B组tBMD和dBMD明显低于A组,D组mBMD明显高于C组,差异均有统计学意义(P<0.05);D组tBMD和dBMD较C组有增高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。组织学观察D组与C组比较,骨折端大部分骨性愈合,骨髓腔可见较多毛细血管植入。免疫组织化学染色示C、D组BMP-2的积分吸光度(IA)值分别为2.2366±0.1818和3.7273±0.8742,VEGF的IA值分别为2.8355±0.5370和3.8396±0.2230,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论仙灵骨葆可促进卵巢切除大鼠股骨骨折愈合,加快编织骨向板层骨的转化,这可能与上调BMP-2和VEGF表达相关。
文摘目的：探讨饥饿后大鼠肠黏膜形态学结构的变化规律,并动态观察GLN肠内补充对饥饿大鼠内毒素移位和肠黏膜免疫功能的影响.方法：采用饥饿大鼠模型,将90只3月龄♂SD大鼠随机分为正常对照组N：(给予正常饮食n =10)、饥饿组A(n=40)、谷氨酰胺组B(n= 40)3个大组,分别于饥饿后3,5,7,9d,取门静脉血测血浆内毒素的变化,在光镜下观察肠组织的组织形态学改变,利用免疫组化技术检测肠黏膜组织中SIgA的表达和CD4^+、CD8^+T细胞的数量.结果：A组大鼠饥饿后,3d可见小肠黏膜明显萎缩,绒毛变短、变稀.部分黏膜上皮细胞变性、坏死、脱落,绒毛横径增宽,高度缩短；至饥饿后9d上述变化更加明显.B组在饥饿后3d较同时间点A组肠黏膜损伤有明显的改善,小肠的黏膜厚度、绒毛数量、高度增加,至饥饿后5d基本恢复至N组水平.随着饥饿时间的延长小肠黏膜再次出现黏膜萎缩、绒毛变短、变稀,黏膜上皮细胞变性、坏死、脱落.但明显轻于同时间点的A组.饥饿后各时间点血浆内毒素与N组相比明显升高,A,B组均在饥饿后7d达到高峰,B组在饥饿后3,5,7,9d较A组降低且有非常显著性差异(322.4±65.1,389.4±32.6,464.4±76.6,413.7±67.2EU/L vs 527.1±74.9,546.3±65.7,623.9±85.9,587.5±140.8EU/L,均P＜0.01).与N组比较,A组大鼠肠黏膜SIgA及CD4^+,CD8^+T细胞数量明显减少,差异有显著性性(P＜0.05,P＜0.01).补充GLN后,SIgA及CD4^+,CD8^+T细胞数量明显升高,B组与A组比较差异非常显著(P＜0.01).结论：大鼠饥饿后早期确有肠黏膜组织结构受损,发生内毒素移位,同时伴有肠黏膜免疫学屏障受损.早期给予GLN可减轻肠黏膜的受损,明显降低内毒素移位,增强肠黏膜的免疫功能发挥肠黏膜的保护作用.
