目的:观察小茴香总黄酮(TFFV)对多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗(PCOS-IR)模型大鼠性激素、脂代谢和PI3K/AKT通路的影响。方法:随机取10只为空白组,余下大鼠采用高脂膳食联合来曲唑构建PCOS-IR模型。将PCOS-IR成模大鼠随机分为模型组、二甲...目的:观察小茴香总黄酮(TFFV)对多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗(PCOS-IR)模型大鼠性激素、脂代谢和PI3K/AKT通路的影响。方法:随机取10只为空白组,余下大鼠采用高脂膳食联合来曲唑构建PCOS-IR模型。将PCOS-IR成模大鼠随机分为模型组、二甲双胍组(300mg/kg)和高、中、低剂量TFFV组(240、120、60mg/kg),每组10只。连续给药21d后,EL I SA测血清雌激素(E2)、睾酮(T)、抗米勒管激素(AMH)、25羟基维生素D3[25-(OH)VD3]和性激素结合球蛋白(SHBG)水平,生化法测血清高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、甘油三酯(TG)和胆固醇(TC)水平,计算TG/HDL-C、TC/HDL-C和甘油三酯葡萄糖指数(TyGindex);免疫组化法测下丘脑、垂体和卵巢胰岛素受体底物1(IRS-1)以及卵巢磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)和葡萄糖转运子4(GLUT4)蛋白表达;HE染色法观察胰腺形态变化。结果:与模型组比较,TFFV高、低剂量组可不同程度缩小模型大鼠卵巢面积和体积(P<0.01,P<0.05),升高血清E2、SHBG水平(P<0.01,P<0.05);TFFV高、中剂量组可显著降低模型大鼠血清T水平(P<0.01);TFFV高、中剂量组可显著降低模型大鼠血清AMH水平,升高25-(OH)VD3水平(P<0.01)。TFFV低剂量组可显著升高血清25-(OH)VD3水平(P<0.01);TFFV高剂量组可不同程度降低TG、TC、LDL-C、TG/HDL-C、TC/HDL-C和TyG-index,升高HDL-C水平(P<0.01,P<0.05)。TFFV中剂量组可不同程度降低TG、LDL-C、TG/HDL-C、TC/HDL-C和TyG-index,升高HDL-C水平(P<0.01,P<0.05)。TFFV低剂量组可不同程度降低LDL-C和TG/HDL-C(P<0.01,P<0.05)。免疫组化检测表明,TFFV各剂量组可不同程度升高下丘脑、垂体和卵巢IRS-1表达以及卵巢PI3K、AKT表达(P<0.01,P<0.05);TFFV高、低剂量组可显著升高卵巢GLUT4表达(P<0.01);TFFV各剂量组均可减轻胰腺组织病理损伤。结论:TFFV可调节PCOS-IR模型大鼠性激素和脂代谢紊乱现象,其机制可能与调节PI3K/AKT通路有关。展开更多
文摘目的:观察小茴香总黄酮(TFFV)对多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗(PCOS-IR)模型大鼠性激素、脂代谢和PI3K/AKT通路的影响。方法:随机取10只为空白组,余下大鼠采用高脂膳食联合来曲唑构建PCOS-IR模型。将PCOS-IR成模大鼠随机分为模型组、二甲双胍组(300mg/kg)和高、中、低剂量TFFV组(240、120、60mg/kg),每组10只。连续给药21d后,EL I SA测血清雌激素(E2)、睾酮(T)、抗米勒管激素(AMH)、25羟基维生素D3[25-(OH)VD3]和性激素结合球蛋白(SHBG)水平,生化法测血清高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、甘油三酯(TG)和胆固醇(TC)水平,计算TG/HDL-C、TC/HDL-C和甘油三酯葡萄糖指数(TyGindex);免疫组化法测下丘脑、垂体和卵巢胰岛素受体底物1(IRS-1)以及卵巢磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)和葡萄糖转运子4(GLUT4)蛋白表达;HE染色法观察胰腺形态变化。结果:与模型组比较,TFFV高、低剂量组可不同程度缩小模型大鼠卵巢面积和体积(P<0.01,P<0.05),升高血清E2、SHBG水平(P<0.01,P<0.05);TFFV高、中剂量组可显著降低模型大鼠血清T水平(P<0.01);TFFV高、中剂量组可显著降低模型大鼠血清AMH水平,升高25-(OH)VD3水平(P<0.01)。TFFV低剂量组可显著升高血清25-(OH)VD3水平(P<0.01);TFFV高剂量组可不同程度降低TG、TC、LDL-C、TG/HDL-C、TC/HDL-C和TyG-index,升高HDL-C水平(P<0.01,P<0.05)。TFFV中剂量组可不同程度降低TG、LDL-C、TG/HDL-C、TC/HDL-C和TyG-index,升高HDL-C水平(P<0.01,P<0.05)。TFFV低剂量组可不同程度降低LDL-C和TG/HDL-C(P<0.01,P<0.05)。免疫组化检测表明,TFFV各剂量组可不同程度升高下丘脑、垂体和卵巢IRS-1表达以及卵巢PI3K、AKT表达(P<0.01,P<0.05);TFFV高、低剂量组可显著升高卵巢GLUT4表达(P<0.01);TFFV各剂量组均可减轻胰腺组织病理损伤。结论:TFFV可调节PCOS-IR模型大鼠性激素和脂代谢紊乱现象,其机制可能与调节PI3K/AKT通路有关。
